论文题目: 肺小动脉壁c-jun表达和SMC表型转化在肉鸡腹水综合征发生过程中的作用
论文类型: 博士论文
论文专业: 基础兽医学
作者: 董晓芳
导师: 乔健
关键词: 基因,细胞表型,肉鸡腹水综合征,维拉帕米,高盐
文献来源: 中国农业大学
发表年度: 2005
论文摘要: 肺血管重塑（PVR）在肉鸡PH、AS的发生过程中起着重要的作用。医学研究表明:VSMC增殖和迁移是形成PVR的病理学基础,VSMC表型转化是VSMC增殖和迁移的前提。原癌基因的异常表达是VSMC分化、增殖的重要环节。钙信号系统在哺乳动物PH的形成过程中起重要的作用。关于肉鸡AS的研究表明:原癌基因的异常表达和钙信号系统可能参与了肉鸡AS的形成过程。高盐诱发肉鸡AS的过程中是否存在VSMC的表型转化和增殖及c-jun癌基因的异常表达,均未见报道。为了进一步阐明肉鸡PVR和AS的形成机制,本研究动态观察了高盐诱发肉鸡AS的过程中肺小动脉壁SMC表型转化和增殖及c-junmRNA表达的规律,同时观察了钙拮抗剂维拉帕米对高盐诱发AS的预防作用,并对其机理进行了探讨。200只商品代雄性AA肉仔鸡8日龄起随机分为对照组（C）、高盐组（T1）、高盐维拉帕米组（T2）和维拉帕米组（T3）。分别于15、22、29、36、43、50日龄每组随机取6只鸡进行PAP、PCV及AHI的测定,将肺组织做成石蜡切片后进行相关染色,用于分析PVR,肺小动脉壁SMC增殖和表型转化及c-jun基因表达的情况。试验结束后统计AS累计发生率。结果如下: 1、高盐诱发了肉鸡PH和AS。维拉帕米抑制了高盐对PH的诱发作用,极显著地降低了AS发生率。至50日龄止,T1组AS发生率（16.0%）极显著高于C组（0.0%）、T2组（2.0%）和T3组（0.0%）（P<0.01）。15日龄时T1组和T2组平均肺动脉压（mPAP）极显著高于C组和T3组（P<0.01）,36、43、50日龄时T1组显著或极显著高于其他三组（P<0.05或P<0.01）。 2、高盐诱发了肉鸡PVR,维拉帕米显著抑制了高盐对PVR的诱发作用。36开始至50日龄T1组肉鸡发生了以φ20～50μm肺小动脉为主的中膜平滑肌增生、管壁增厚的血管结构变化。29日龄开始至50日龄T1组肉鸡发生了非肌型动脉肌化的血管结构变化。其它三组未见发生这些变化。 3、高盐促进了肉鸡肺小动脉壁SMC由收缩表型向增殖表型转化和过度增殖。维拉帕米抑制了高盐对肺小动脉壁SMC表型转化和增殖的诱发作用。15日龄时,T1组肉鸡肺小动脉壁SMC即发生了由收缩型向增殖型的转化,比C组转化时间提前了1周。22日龄时,T1组肺小动脉壁SMC出现过度增殖,比C组SMC增殖提前了1周。T2组和T3组肺小动脉壁SMC一直未表现表型转化和过度增殖。φ20～50μm的肺小动脉壁SMC表型转化和增殖受高盐影响较大。 4、高盐诱发了肉鸡肺小动脉壁c-jun基因过度表达。维拉帕米有效抑制了肺小动脉壁c-jun基因的过度表达。15日龄时,T1组肉鸡肺小动脉壁c-jun基因即出现过度表达,比C组过度表达的时间提前了1周,在后期以φ20～50μm肺小动脉壁c-jun基因的过度表达为主。T2组和T3组肺小动脉壁c-jun基因一直未出现过度表达。 上述结果表明:肺小动脉壁SMC由收缩型向增殖型转化和增殖及c-jun基因的过度表达可能在高盐诱发肉鸡PVR、AS的过程中起着重要的作用,维拉帕米预防AS的发生可能与其抑制肺小动脉壁SMC由收缩型向增殖型转化利增殖、阻止肺小动脉壁c-jun基因过度表达有关。
论文目录:
中文摘要
ABSTRACT
中英文对照表
第一章 文献综述与试验设计
1.1 肉鸡腹水综合征研究进展
1.2 肺小动脉壁SMC表型转化和增殖是肺血管重塑的前提和基础
1.3 癌基因与SMC增殖、表型转化和肺血管重塑的关系
1.4 钙信号系统在肉鸡AS中的作用
1.5 本课题的提出及意义
1.6 本课题的研究方案
第二章 高盐诱发肉鸡腹水综合征及维拉帕米的预防作用
2.1 前言
2.2 材料与方法
2.3 结果
2.4 讨论
2.5 小结
第三章 高盐诱发肉鸡肺血管重塑及维拉帕米的抑制作用
3.1 前言
3.2 材料与方法
3.3 结果
3.4 讨论
3.5 小结
第四章 高盐促进肉鸡肺小动脉壁SMC增殖及维拉帕米的抑制作用
4.1 前言
4.2 材料与方法
4.3 结果
4.4 讨论
4.5 小结
第五章 高盐促进肉鸡肺小动脉壁SMC表型转化及维拉帕米的抑制作用
5.1 前言
5.2 材料与方法
5.3 结果
5.4 讨论
5.5 小结
第六章 高盐诱发肉鸡肺小动脉壁c-jun基因过度表达及维拉帕米的抑制作用
6.1 前言
6.2 材料与方法
6.3 结果
6.4 讨论
6.5 小结
第七章 结论
参考文献
致谢
附图
个人简历
发布时间: 2005-07-18
参考文献
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