导读:本文包含了受体模拟肽论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:变应性鼻炎,组胺受体-4,多肽
受体模拟肽论文文献综述
孙宇[1]（2018）在《组胺受体-4模拟肽对变应性鼻炎抑制作用的研究》一文中研究指出随着变应性鼻炎(AR)发病率不断增加,以哮喘和变应性鼻炎为代表的变态反应性疾病作为全球公众健康问题,越来越受到重视。目前针对AR的药物治疗仅能起到暂时缓解症状的作用,并不能从根本上治疗变应性鼻炎,而免疫治疗是目前唯一能从机制上改变抗原-宿主免疫反应过程的治疗,因而成为根治AR的唯一希望。组胺是中枢及周围组织中的一种内生性胺,在变态反应发生的起始阶段即发挥作用,受体与组胺结合可导致炎症反应。目前临床应用的抗组胺药物多以组胺受体-1(HR1)拮抗剂为主,仅能对症治疗,而且临床研究表明,该方法对相当一部分变应性鼻炎患者并没有明显的临床作用。组胺受体-4(HR4)是一种新发现的组胺受体,涉及到AR病理性免疫应答的所有免疫细胞,并被证明具有介导免疫调节功能,如果能够抑制HR4的介导调控作用,即制备组胺受体4拮抗剂,就能对AR的发生发展起到调控作用。因此,本实验利用前期已制备成的组胺受体-4模拟肽-脂质体-CTB疫苗,通过构建AR豚鼠模型,通过对实验组豚鼠行为学观察与计数,最终确定AR模型构建成功;随后进行相关样本的采集和处理,ELISA检测已知与AR具有相关性的因子表达量的变化,通过ELISA结果对比分析,对照组(即AR组)IL-6、VEGF、HIF-1α、CCL-22、CCL-17表达量均明显升高,IL-2表达量明显降低;PT1、PT2疫苗给药组IL-6、VEGF、HIF-1α、CCL-22、CCL-17表达量均降低,IL-2表达量明显升高,且均接近于正常组水平,说明PT1、PT2疫苗对AR具有一定的抑制作用,即组胺受体-4模拟肽对AR具有抑制作用,其中PT1疫苗组更接近于正常组,说明PT1疫苗效果更好。本课题的创新之处在于,选用制备简单、毒副作用小、性质稳定的组胺受体拮抗剂作为本课题的研究思路。其次本课题选择豚鼠作为动物模型,由于其体积相对较大,相对能够耐受抗原的毒性成分攻击,并在检测阶段更容易取材。(本文来源于《吉林农业大学》期刊2018-06-01）
赵莉,姚树桐,陈军,苗成,李严严[2]（2014）在《载脂蛋白A-I模拟肽D-4F对巨噬细胞源性泡沫细胞清道夫受体A1的抑制作用》一文中研究指出目的:研究载脂蛋白A-I模拟肽D-4F对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,oxLDL)所诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞清道夫受体A1(scavenger receptor A1,SR-A1)的抑制作用及其机制。方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予不同浓度的D-4F(12.5、25和50 mg/L)、紊乱模拟肽sD-4F(50 mmol/L)处理1h或者5 mmol/L内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)抑制剂4-苯丁酸处理30 min后,再加入ox-LDL(100 mg/L)继续培养12 h。另外培养巨噬细胞给予50 mg/L D-4F或sD-4F处理1 h,再加入2 mg/L ERS诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM)处理4 h。MTT法检测细胞活力;试剂盒检测细胞内总胆固醇含量;分别采用免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)技术检测SR-A1和ERS标志分子葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)蛋白和mRNA表达变化;采用多功能酶标仪检测DiI-ox-LDL摄取情况。结果:D-4F明显减轻ox-LDL所诱导的巨噬细胞损伤和细胞内的胆固醇蓄积。ox-LDL可显着上调SR-A1和GRP78表达,而D-4F对上述变化具有明显抑制作用,且呈浓度依赖性。D-4F显着抑制TM所诱导的SR-A1和GRP78蛋白水平以及巨噬细胞对ox-LDL的摄取。结论:D-4F可通过抑制SR-A1表达减轻ox-LDL所诱导的巨噬细胞内胆固醇蓄积和细胞损伤,其机制可能与抑制GRP78介导的ERS信号途径有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2014年10期）
殷丽军[3]（2013）在《载脂蛋白E模拟肽对脓毒血症小鼠肝脏LPS代谢相关受体表达的调节作用》一文中研究指出研究目的1、观察载脂蛋白E(ApoE)模拟肽ApoE23对脓毒血症小鼠血浆LPS浓度变化的影响。2、研究ApoE23对脓毒血症小鼠肝脏LPS代谢相关受体表达的调节作用。研究方法1、ApoE23合成采用固相合成法,高效液相色谱(HPLC)技术进行纯化；采用B组鼠伤寒沙门菌诱导脓毒血症C57BL小鼠模型；实验小鼠分叁组：(1)感染对照组；(2)脓毒血症组；(3) ApoE23治疗组。2、不同组小鼠血浆LPS(磷酸脂多糖)浓度测定采用连续透射免疫比浊法。3、采用定量RT-PCR技术及Western-Blot技术检测不同组别小鼠肝脏中低密度脂蛋白受体(LDLR)、低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)、多配体蛋白聚糖-1(SDC1)、清道夫受体B1(SRB1)及ApoEmRNA及蛋白质表达水平的变化。研究结果1、脓毒血症组小鼠腹腔注射B组鼠伤寒沙门菌后1h血液细菌培养即分离到B组鼠伤寒沙门氏菌,小鼠肝脏病理切片表现为不同程度的炎性细胞浸润。血浆LPS浓度测定发现,细菌腹腔注射后1h,小鼠血浆中LPS浓度已开始升高,3h、24h维持在较高水平。ApoE23治疗后小鼠肝脏炎症病变明显减轻,血浆LPS浓度也明显低于脓毒血症组。2、与感染对照组相比,脓毒血症组小鼠肝脏LDLR、LRP、SDC1在mRNA和蛋白质表达水平均有不同程度的降低,而SRB1变现为不同程度的升高；与脓毒血症组相比,ApoE23治疗后,肝脏LDLR在1、3、24h的mRNA和蛋白质表达水平均升高；LRP在mRNA表达水平没有改变,1h和3h蛋白质表达水平升高；SDC1与SRB1在1h的mRNA表达水平表现为一过性变化。3、与感染对照组相比,脓毒血症组小鼠肝脏ApoE在1h、3h的mRNA和蛋白质水平表达下降；ApoE23治疗后,与脓毒血症组相比,ApoE在mRNA和蛋白质表达水平均没有明显改变。结论1、ApoE23能够明显改善脓毒血症小鼠肝脏组织炎症侵润,并明显降低脓毒血症小鼠血浆中LPS浓度,发挥抗脓毒血症效应。2、脓毒血症时肝脏LPS代谢相关受体表达下降,导致LPS在肝脏中代谢障碍,上述病理生理变化加重血浆LPS浓度的升高。ApoE23治疗促进肝脏LDLR, LRP表达水平回升,加速LPS在肝脏中的代谢,发挥抗脓毒血症效应。3、ApoE对脓毒血症的治疗作用目前仍存在争议,ApoE缺陷或是浓度过高均有可能诱发脓毒血症,所以脓毒血症时保持稳定的血浆ApoE水平将有利于脓毒血症的转归。由于ApoE主要在肝脏合成及代谢,药物ApoE23治疗之后我们发现肝脏ApoE的表达没有发生改变,外源性ApoE23不会对肝脏本身ApoE的合成代谢产生影响。(本文来源于《复旦大学》期刊2013-04-01）
郭海萍,郑雪燕[4]（2010）在《趋化因子受体CCR5模拟肽生物学活性的初步研究》一文中研究指出目的探讨趋化因子受体CCR5模拟短肽(HDTCSSHFPYSQ)的生物学作用。方法用MTS法检测模拟肽对淋巴细胞的增殖抑制作用。趋化性实验观察短肽分别对MIP-1α、MIP-1β及RANTES趋化作用的影响。结果通过对CCR5模拟短肽(HDTCSSHFPYSQ)的活性分析,发现该短肽能抑制PHA对PMBCs的活化增殖作用,20mg/mL时,抑制率达到30.2%;且能抑制PBMCs对RANTES的趋化作用。结论模拟肽能够抑制PHA诱导的PBMCs的活化和增殖并且能抑制单核细胞对RANTES的趋化,初步认为该模拟肽可作为CCR5的拮抗剂而受到进一步研究。(本文来源于《中国医药指南》期刊2010年29期）
史晶,王慧,荫俊,侯晓军[5]（2006）在《以表位模拟肽为亲和靶标的肉毒毒素受体结合抑制剂的筛选及鉴定》一文中研究指出以设计合成的A型肉毒毒素表位模拟肽为亲和靶标,对噬菌体随机肽库进行筛选,寻找能与A型肉毒毒素表位模拟肽特异结合并能拮抗毒素毒性效应的分子,通过ELISA鉴定阳性克隆,并对鉴定的阳性克隆进行特异性分析及DNA测序。氨基酸序列同源性分析发现,针对P4、P5表位模拟肽获得了两条特异的结合序列,并通过动物保护实验在噬菌体展示肽水平对特异结合分子的毒素毒性拮抗效应进行了初步研究,初步证明结合肽对A型肉毒毒素有一定的保护作用。(本文来源于《微生物学报》期刊2006年01期）
王嵩,黄旭日,高雪峰,赵熹,孙家锺[6]（2005）在《胰岛素受体与其配体模拟肽的对接研究》一文中研究指出胰岛素受体是一个跨膜糖蛋白,由两个分子量为135KDα亚基和两个分子量为95KD的β亚基通过二硫键连接而成β-α-β-α结构。α亚基位于胞外,与配体结合有关。实验研究证明胰岛素受体结合胰岛素及配体模拟肽的主要决定要素在α亚基N端叁个结构域。我们在SGI O3800 工作站上利用InsightⅡ中的同源模建(homology)程序,以类胰岛素生长因子1受体(IGF-1R) 胞外区(PDBID:1IGR)为模板,模建并优化了胰岛素受体胞外区这叁个结构域的空间结构,(本文来源于《中国化学会第九届全国量子化学学术会议暨庆祝徐光宪教授从教六十年论文摘要集》期刊2005-10-01）
受体模拟肽论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究载脂蛋白A-I模拟肽D-4F对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,oxLDL)所诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞清道夫受体A1(scavenger receptor A1,SR-A1)的抑制作用及其机制。方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予不同浓度的D-4F(12.5、25和50 mg/L)、紊乱模拟肽sD-4F(50 mmol/L)处理1h或者5 mmol/L内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)抑制剂4-苯丁酸处理30 min后,再加入ox-LDL(100 mg/L)继续培养12 h。另外培养巨噬细胞给予50 mg/L D-4F或sD-4F处理1 h,再加入2 mg/L ERS诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM)处理4 h。MTT法检测细胞活力;试剂盒检测细胞内总胆固醇含量;分别采用免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)技术检测SR-A1和ERS标志分子葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)蛋白和mRNA表达变化;采用多功能酶标仪检测DiI-ox-LDL摄取情况。结果:D-4F明显减轻ox-LDL所诱导的巨噬细胞损伤和细胞内的胆固醇蓄积。ox-LDL可显着上调SR-A1和GRP78表达,而D-4F对上述变化具有明显抑制作用,且呈浓度依赖性。D-4F显着抑制TM所诱导的SR-A1和GRP78蛋白水平以及巨噬细胞对ox-LDL的摄取。结论:D-4F可通过抑制SR-A1表达减轻ox-LDL所诱导的巨噬细胞内胆固醇蓄积和细胞损伤,其机制可能与抑制GRP78介导的ERS信号途径有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
受体模拟肽论文参考文献
[1].孙宇.组胺受体-4模拟肽对变应性鼻炎抑制作用的研究[D].吉林农业大学.2018
[2].赵莉,姚树桐,陈军,苗成,李严严.载脂蛋白A-I模拟肽D-4F对巨噬细胞源性泡沫细胞清道夫受体A1的抑制作用[J].中国病理生理杂志.2014
[3].殷丽军.载脂蛋白E模拟肽对脓毒血症小鼠肝脏LPS代谢相关受体表达的调节作用[D].复旦大学.2013
[4].郭海萍,郑雪燕.趋化因子受体CCR5模拟肽生物学活性的初步研究[J].中国医药指南.2010
[5].史晶,王慧,荫俊,侯晓军.以表位模拟肽为亲和靶标的肉毒毒素受体结合抑制剂的筛选及鉴定[J].微生物学报.2006
[6].王嵩,黄旭日,高雪峰,赵熹,孙家锺.胰岛素受体与其配体模拟肽的对接研究[C].中国化学会第九届全国量子化学学术会议暨庆祝徐光宪教授从教六十年论文摘要集.2005