导读:本文包含了非受体酪氨酸激酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:皮疹,非小细胞肺癌,中医药,表皮生长因子受体抑制剂
非受体酪氨酸激酶论文文献综述
何哲浩,王一青,曾理平,吕望[1]（2019）在《冰黄肤乐软膏治疗表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂相关皮疹的研究》一文中研究指出目的:研究冰黄肤乐软膏治疗表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)所导致相关皮疹的临床效果。方法:将符合入组条件的100例EGFR-TKIs相关皮疹患者随机分为治疗组和对照组,治疗组和对照组分别为47例和53例。治疗组予以冰黄肤乐软膏外用治疗,对照组予以硅油乳剂外用治疗。治疗1周和2周后评价两组患者皮疹缓解率。结果:两组患者症状均有好转,治疗组症状缓解率优于对照组,在治疗2周后两组的症状缓解率表现出显着性差异(P<0.05)。结论:冰黄肤乐软膏能够缓解EGFR-TKIs相关皮疹,缓解症状和相关皮肤毒副反应。(本文来源于《黑龙江医药》期刊2019年04期）
黄国强,黄一波,张海强,许国富[2]（2019）在《四种常见受体酪氨酸激酶在胃癌中的表达及对预后的影响》一文中研究指出目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)、肝细胞生长因子受体(c-Met)、血小板衍生生长因子受体(PDGFR)和血管内皮生长因子受体(VEGFR)在胃癌中表达及对预后影响。方法选择2012年1月—2015年8月于浙江中医药大学附属第二医院及宁波大学医学院附属医院就诊的118例胃癌患者,比较EGFR、c-Met、PDGFR和VEGFR不同表达情况下胃癌患者的临床病理差异及对预后的影响。结果 EGFR阳性组和阴性组患者的肿瘤部位、直径和pT分期间差异均无统计学意义(均P>0.05),阳性组的分化程度明显低于阴性组,pN分期明显高于阴性组(均P<0.05);c-Met阳性组和阴性组肿瘤部位和直径差异无统计学意义(均P>0.05),阳性组肿瘤分化程度明显低于阴性组,pT和pN分期明显高于阴性组(均P<0.05);PDGFR阳性组和阴性组的肿瘤部位、分化程度、肿瘤直径和pT分期间差异均无统计学意义(均P>0.05),阳性组的pN分期明显高于阴性组(P<0.05);VEGFR阳性组和阴性组的肿瘤部位、分化程度和直径差异均无统计学意义(均P>0.05),阳性组的pT和pN分期明显高于阴性组(均P<0.05)。4种指标阴性组患者的死亡风险均明显低于其阳性组(均P<0.05)。pT分期和pN分期是胃癌患者不良预后的独立危险因素。结论 EGFR、c-Met、PDGFR和VEGFR阳性表达的胃癌患者预后较差,pT分期和pN分期是胃癌患者术后不良预后的独立危险因素。(本文来源于《中华全科医学》期刊2019年09期）
唐末,王淑美,任静[3]（2019）在《中药联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗中晚期肺癌研究进展》一文中研究指出肺癌由两种主要的组织学亚型组成,即非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)和小细胞肺癌(SCLC)。NSCLC包括鳞状细胞癌(鳞癌)、腺癌、大细胞癌。与SCLC相比,NSCLC的癌细胞生长分裂较慢,扩散转移相对较晚。NSCLC占所有肺癌的80%左右,大多数发现时已处于中晚期,5年生存率低。随着医学的不断发展,NSCLC在分子水平,包括EGFR、ALK、HER2、KRAS、BRAF、MET等突变进一步被定义。研究显示,中国大陆人群中50.2%的NSCLC患者存在表皮生长因子受体(epidermal[1](本文来源于《实用中医药杂志》期刊2019年06期）
战久宇[4]（2019）在《非受体酪氨酸激酶及醛糖还原酶与抑制剂作用机制的分子动力学模拟研究》一文中研究指出酶在生物体的生命活动中起着重要的作用,它能够在温和的生理条件下催化反应的进行。酶的异常表达与活化通常与疾病相关,利用抑制剂来抑制疾病相关酶的活性可以达到治疗这些疾病的效果。研究酶与抑制剂相互作用机制可以为药物改造和新药研发提供必要的理论支持。目前,实验技术手段可以在一定程度上揭示酶与抑制剂相互作用机制,但是单纯利用实验手段研究蛋白质与抑制剂的相互作用仍然存在着局限性,例如无法得到生理状态下的蛋白质结构动态变化信息。而分子动力学模拟技术却能够克服这些局限性,不但能够探究蛋白质构象动态变化过程,而且可以获得蛋白质构象变化过程中的能量信息。随着计算机硬件性能的发展和软件水平的提高,分子动力学模拟方法在计算尺度、精度、广度方面得到了前所未有的发展。分子动力学模拟也随之越来越受到广大研究学者的重视,它已发展成为生物化学、材料科学等科技领域的一种重要研究手段。本论文利用分子动力学模拟的方法分别对癌症相关的非受体酪氨酸激酶(黏着斑激酶FAK、BCR-ABL激酶)、醛糖还原酶与抑制剂的相互作用机制进行了系统的理论研究。主要内容如下:1.黏着斑激酶(Focal Adhesion Kinase,FAK)与抑制剂相互作用的分子动力学模拟研究FAK是一种非受体酪氨酸激酶,属于FAK亚家族,主要存在于细胞黏着斑部位。该酶在癌细胞(例如乳腺癌、甲状腺癌、卵巢癌等)生长的过程中起到至关重要的作用,所以它被视为一种抗癌药物靶标蛋白。因此,研究FAK与其抑制剂之间的相互作用,对于抗癌药物的理性设计具有重要意义。我们利用分子动力学模拟与MM-GB/SA自由能计算相结合的方法来研究FAK与叁种抑制剂分子PHM16、TAE226和7PY的相互作用特点。从分析结果中可以发现,Glu500和Cys502是参与抑制剂结合的两个至关重要的残基,它们能够与抑制剂分子形成氢键,将抑制剂锚定在结合位点处。Asp564不但能够锚定抑制剂的位置,而且拉近了抑制剂分子与Asp564附近氨基酸残基的距离,进而强化了这些残基与抑制剂分子间的相互作用。Arg426更倾向于抑制剂头部基团的间位甲氧基形成静电相互作用,与邻位的甲氧基形成较弱静电作用。另外,Ile428、Val436、Ala452、Val484、Leu501、Glu505、Glu506、Leu553、Gly563、Leu567和Ser568与抑制剂分子之间可以形成疏水相互作用,它们也有利于FAK与抑制剂分子的结合。本研究指出了一些能够稳定抑制剂结合的关键氨基酸残基,这能够为将来的FAK抑制剂的合理设计提供理论支持,也为与FAK相关的癌症研究提供帮助。2.BCR-ABL突变影响抑制剂结合的理论研究BCR-ABL是一种由于染色体易位而产生的融合蛋白,属于一种非受体酪氨酸激酶。BCR-ABL蛋白的表达与持续活化能够引发慢性粒细胞白血病。因此,它被视为治疗慢性粒细胞白血病的药物设计靶标。Asciminib是一种BCR-ABL的非ATP竞争性抑制剂,它具有结合能力强,选择性高的特点。但是在临床实验中发现豆蔻酰基结合位点附近的突变(I502L和V468F)导致BCR-ABL对Asciminib产生耐药性。为了探究这两种突变影响Asciminib结合的分子机制,我们选取野生型以及I502L和V468F两种突变体与Asciminib的复合物作为研究对象,采用分子动力学模拟和结合自由能计算的方法,在原子层面上来解释这两种突变产生耐药性的机制。研究结果表明,突变导致Asciminib与BCR-ABL的结合能力下降,这主要源于两者之间非极性相互作用的减弱。结构分析表明,I502L突变引起螺旋I’远离由螺旋E、螺旋F和螺旋H所形成的螺旋束,从而导致螺旋I’与Asciminib之间的距离增大,最终导致Asciminib与蛋白的结合能力减弱。而在V468F突变体中,突变后的苯丙氨酸的卞基侧链占据了原来结合位点的底部空间,使得Asciminib分子朝向结合位点的外部移动,从而导致Asciminib与附近氨基酸残基形成的相互作用减弱甚至消失。本项研究阐明了I502L和V468F突变引起BCR-ABL对Asciminib产生耐药性的分子机制,为以后的抑制剂设计提供了一定的理论支持。3.醛糖还原酶和抑制剂分子3-巯基-5氢-1,2,4-叁嗪[5,6-b]吲哚-5乙酸相互作用细节的分子动力学模拟研究醛糖还原酶(Aldose Reductase,AKR1B1)能够将人体内的葡萄糖转化为山梨醇。在高血糖浓度的状态下,醛糖还原酶会过量表达,从而导致山梨醇在细胞内积累,并大量消耗还原型辅酶Ⅱ(NADPH),从而引发一系列糖尿病并发症或者癌症,威胁人的生命安全。幸运的是,以醛糖还原酶为治疗学靶点的抑制剂能够有效缓解由醛糖还原酶过表达引发的各种糖尿病并发症症状。最近Stefek等人报道了一种抑制剂分子3-巯基-5氢-1,2,4-叁嗪[5,6-b]吲哚-5乙酸(在此简称为Mtia),它在水溶液中具有叁种互变异构体构象(Mtia1、Mtia2和Mtia3),然而在蛋白环境中,哪种构型优先与靶标蛋白AKR1B1结合却没有定论。我们采用分子动力学模拟与自由能计算相结合的方法对其复合物进行了研究。初步的研究结果表明,无论是复合物整体的稳定性、蛋白与异构体之间的相互作用强弱、还是叁种异构体分子在pH中性环境中的结构稳定性,都表明Mtia1和Mtia2比Mtia3异构体构型要具有优势。而后的结构分析表明,虽然Mtia1和Mtia2与蛋白之间的疏水相互作用差别很小,但是Mtia2构型在氢键和静电相互作用中比Mita1表现出优势。同时,自由能全景图分析结果也表明Mtia2结合后比Mtia1具有更高的稳定性。基于此,可以判断出Mtia2异构体构型比Mtia1要更优先的与靶标蛋白结合。我们的工作从原子水平上提供了AKR1B1与抑制剂Mtia相互作用的细节信息,也为将来AKR1B1抑制剂设计提供理论线索。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
韩海林[5]（2019）在《表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合全脑放疗治疗非小细胞肺癌脑转移患者临床疗效》一文中研究指出目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合放疗治疗非小细胞肺癌脑转移的临床疗效。方法回顾性分析医院收治的150例非小细胞肺癌脑转移患者临床诊治资料,其中采用全脑放疗联合化疗治疗者为对照组(75例);以全脑放疗联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗者为观察组(75例)。评价两组临床疗效及不良反应。结果观察组颅内病灶客观缓解率为76. 0%(57/75),明显高于对照组[30. 7%(23/75)],P <0. 05;观察组颅内病灶疾病控制率为92. 0%(69/75),明显高于对照组[80. 0%(60/75)],P <0. 05。观察组全身病灶治疗客观缓解率为76. 0%(57/75),明显高于对照组30. 7%(23/75),P <0. 05;全身病灶疾病控制率为92. 0%(69/75),明显高于对照组72. 0%(54/75),P <0. 05。观察组颅内无进展生存期平均为(12. 68±1. 21)个月,明显优于对照组(9. 14±0. 78)个月,P <0. 05;颅外无进展生存期平均为(11. 25±0. 96)个月,明显优于对照组(8. 33±0. 55)个月,P <0. 05。观察组患者12个月平均生存率为73. 3%(55/75)与对照组74. 7%(56/75)相比较,P> 0. 05;观察组平均总生存期为(27. 69±4. 12)个月与对照组(26. 48±3. 92)个月比较,P> 0. 05。两组均未出现不可耐受不良反应,其中观察组痤疮样皮疹发生率明显高于对照组,而胃肠道反应、骨髓抑制发生率明显低于对照组,P <0. 05。结论表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合全脑放疗治疗可提高非小细胞肺癌脑转移患者无进展生存期,具有较好的效果,且患者耐受性较好,值得推荐。(本文来源于《实用癌症杂志》期刊2019年05期）
罗凤燕[6]（2019）在《非受体酪氨酸激酶c-Abl和Arg通过磷酸化IRF3调控IFN-β的表达》一文中研究指出病原体的先天免疫应答对宿主实施防御应答很重要。通过模式识别受体(PPRs)识别病原体相关分子模式(PAMPs),宿主感应病毒和细菌病原体的入侵。干扰素调节因子3(IRF3)是针对DNA病毒和RNA病毒感染免疫应答的I型干扰素依赖的关键转录调节因子。IRF3在非感染细胞中定位于细胞质中,病毒感染后转移到细胞核中。病毒感染后,IRF3 C端385位、386位、396位、402位、403位丝氨酸和404位苏氨酸发生磷酸化,丝氨酸磷酸化对IRF3激活并调控IFN-β表达非常重要。通过与其他蛋白发生相互作用,非受体酪氨酸激酶c-Abl参与调控骨架重塑、细胞黏附、细胞增殖、氧化和DNA损伤应激、自噬、细胞转化、细胞凋亡以及细胞迁移等,c-Abl也能调控胸腺细胞的分化,促进脂肪细胞的分化。非受体酪氨酸激酶c-Abl在T细胞发育和免疫应答中也发挥重要作用。然而,人们对c-Abl在先天免疫中的功能了解得还不多。本文目的在于研究c-Abl在先天免疫调控中的作用及机理。实验室前期研究结果表明,c-Abl可以调控多个I型干扰素应答基因的表达,提示c-Abl可能与IRF3相互作用并调节其活性。用抗c-Abl抗体的免疫共沉淀实验发现体内c-Abl与IRF3相互作用。过表达相关蛋白,通过免疫共沉淀本研究也证明了IRF3与c-Abl之间的相互作用。通过Far western实验证明,IRF3与c-Abl可在体外直接结合。通过GST pull down分析,发现c-Abl的SH2和SH3结构域都能与IRF3相互作用,并且SH2结构域与IRF3的相互作用更强,这表明IRF3可能是c-Abl酪氨酸激酶的底物,可以被c-Abl高效磷酸化。利用酪氨酸磷酸化特异的抗体的免疫印迹实验结果证实IRF3能被c-Abl和Abl相关蛋白(Arg)磷酸化。通过LC-MS/MS发现c-Abl主要使IRF3的Y292磷酸化。同时IRF3上还存在着其他未被发现的酪氨酸磷酸化位点,这需要进一步的研究。双荧光素酶报告基因分析发现,当将Y292突变为F时,IRF3介导的IFN-β的转录水平显著降低。通过实时荧光定量PCR,证实c-Abl调控AIM2炎症小体刺激因子poly(dA:dT)诱导的aim2基因的转录,添加Abl抑制剂AMN107后,aim2基因的转录水平显着降低,这表明c-Abl可能在AIM2炎症小体激活中发挥重要作用。同时c-Abl也调控dsDNA、病毒DNA和弗朗西斯菌疫苗株(Ft LVS)激活的AIM2炎症小体的激活,添加Abl抑制剂AMN107后,这些刺激因子激活的炎症小体活性显着降低。体内实验发现,相比较于阴性对照siRNA处理小鼠,c-Abl/Arg siRNA处理小鼠的死亡率显着增高,c-Abl/Arg siRNA处理小鼠脾脏组织中IFN-β和AIM2基因的转录水平被下调,c-Abl/Arg siRNA处理小鼠血清中IL-18水平显着下调。本研究也用Ft LVS感染了经AMN107处理的小鼠或者不处理的小鼠。结果发现,相比较于未处理组,AMN107处理小鼠死亡率也更高,AMN107处理小鼠脾脏组织中IFN-β和AIM2基因的转录水平和caspase-1 p20水平被下调,AMN107处理小鼠血清中IL-18水平显着下调。本研究首次发现IRF3可以发生酪氨酸磷酸化;导致IRF3酪氨酸磷酸化的激酶是c-Abl和Arg,并发现IRF3的Y292是c-Abl调控IRF3激活的一个重要的磷酸化位点。通过调控IFN-β的表达,c-Abl和Arg调控Ft LVS诱导的AIM2炎症小体的激活。本文的研究提供了一个新的关于c-Abl和Arg在调控先天免疫和炎症小体激活中的功能的方向。(本文来源于《军事科学院》期刊2019-05-09）
陈莉娜,燕存子,加孜那·托哈依[7]（2019）在《表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗非小细胞肺癌脑转移的研究进展》一文中研究指出肺癌为最常见的恶性肿瘤之一,其发病率呈逐年上升趋势,约有30%的非小细胞肺癌(NSCLC)患者发生脑转移,严重影响患者的生活质量和预后。表皮生长因子受体(EGFR)属于酪氨酸激酶受体家族的一种,在多种恶性肿瘤中高表达或异常表达,突变后能活化肿瘤细胞内酪氨酸激酶,参与肿瘤细胞的增殖、生长、分化。近年来,随着精准靶向治疗技术的不断发展,EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)对EGFR突变的NSCLC脑转移显示出较好的治疗效果。本文就EGFR-TKI治疗NSCLC脑转移的研究进展加以综述。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年05期）
陈慧湄,陈良良[8]（2019）在《陈良良辨治表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂不良反应经验介绍》一文中研究指出陈良良教授为浙江中医药大学附属第一医院肿瘤内科主任中医师,从事中西医结合防治肿瘤的临床、科研、教学工作30余年,在肿瘤的中西医结合治疗上积累了丰富的经验,擅长肿瘤内科疑难杂病的治疗,且疗效良好。笔者有幸跟诊陈教授学习2年余,获益匪浅,现将陈教授运用中药治疗由表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)在晚期肺癌治疗中引起的不良反应的经验进行介绍。EGFR-TKI为目前治疗晚期肺癌主要的靶向药物之一,主要包括吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼。对于EGFR基因突变阳性,甚至部分阴性的患者均可起到良好疗效,并为多次放化(本文来源于《新中医》期刊2019年05期）
王蓓蕾[9]（2019）在《针对Ⅲ型受体酪氨酸激酶家族的新型TypeⅡ小分子激酶抑制剂的发现研究》一文中研究指出Ⅲ型受体酪氨酸激酶包括PDGFRα,PDGFRβ,CSF-1R,KIT和FLT3,这些激酶以同源二聚体或者杂合二聚体执行功能。Ⅲ型受体酪氨酸激酶在多种癌症如急性髓性白血病、慢性嗜酸性粒细胞白血病、肺动脉高压、胃肠间质瘤、黑色素瘤等癌症中有着重要的作用,是研究的热点激酶。FDA批准的具有Ⅲ型受体酪氨酸激酶活性的小分子大多是多靶点抑制剂,并且很多抑制剂不能克服耐药突变,因此,我们通过type Ⅱ激酶抑制剂的设计合成策略,我们设计合成了高选择性或者克服耐药突变的四个type Ⅱ激酶抑制剂。一、CHMFL-FLT3-335能够克服不同位点以及不同长度的FLT3内部串联突变。CHMFL-FLT3-335对于FLT3 wt有8倍的选择性,cKIT激酶超过300倍的选择性。在FLT3-ITD 阳性的AML细胞系中能够抑制FLT3及其下游的磷酸化,从而抑制细胞的增殖,将细胞周期阻滞在G0/G1期,诱导细胞产生凋亡。CHMFL-FLT3-335能够抑制FLT3-ITD 阳性的病人原代细胞的增殖。CHMFL-FLT3-335在大鼠体内的药代动力学参数较好,并且在MV4-11的小鼠移植瘤模型上有很好的肿瘤抑制效果。二、CHMFL-FLT3-362在FLT3-ITD突变体和FLT3 wt之间在蛋白酶活上获得30倍选择性,在BaF3工程细胞的活性检测中获得10倍选择性。此外,CHMFL-FLT3-362对于不同插入位点不同插入长度的ITD突变均有很好的抑制。此外,它还对cKIT激酶具有很高的选择性,并且有良好的体内药效。CHMFL-FLT3-362有望成为FLT3介导的病理学有价值的研究工具以及新的治疗FLT3-ITD 阳性的AML的候选药物。叁、通过type Ⅱ激酶抑制剂片段组合的方法,我们设计合成了新型的cKIT激酶抑制剂CHMFL-KIT-64。该化合物对于cKIT wt和广谱的cKIT突变型均有很强的抑制作用。CHMFL-KIT-64在不同的种属间的药代动力学参数较好。在c-KIT T670I,D820G以及Y823D的BaF3细胞移植瘤模型上以及cKIT wt的病人原代细胞上呈现出很好的抑瘤效果,这使得CHMFL-KIT-64的对于cKIT wt/mut驱动的胃肠间质瘤和AML可能是一个新的潜在的治疗候选药物。四、通过type Ⅱ激酶抑制剂的设计方法得到了一个新的type Ⅱ选择性PDGFR激酶抑制剂CHMFL-PDGFR-401。该化合物选择性抑制PDGFRα和PDGFRβ而不抑制cKIT、FLT3、BCR-ABL,并且该化合物在大鼠体内的药代动力学参数较好,体内最高药物浓度Cmax达3659 ng/mL,口服生物利用度高达92%,适用于口服给药。CHMFL-PDGFR-401在EOL-1的移植瘤小鼠模型上,口服给药100 mg/kg/d剂量下,抑瘤率高达90%以上。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2019-05-02）
王鸯,李敏,蒋娟,曹立明,杨华平[10]（2019）在《一代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂一线治疗晚期非小细胞肺癌患者166例无进展生存期分析》一文中研究指出目的探讨一代表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKI)一线治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)EGFR基因敏感突变患者的无进展生存(PFS)时间获益分析。方法随访2016—2017年中南大学湘雅医院一代EGFR-TKI一线治疗的166例非小细胞肺癌患者,根据PFS将患者分为PFS≤3个月组、>3～<12个月组、≥12个月组,分析PFS的获益因素。结果一代EGFR-TKI为影响PFS的独立因素(P<0.05),其中厄洛替尼进展的风险是埃克替尼的2.16倍,吉非替尼进展的风险是埃克替尼的4.48倍。PFS≤3个月和PFS≥12个月两组的Logistic回归分析显示,埃克替尼组疗效最佳(埃克替尼对吉非替尼,P=0.009;埃克替尼对厄洛替尼,P=0.006),EGFR 19号外显子del (19del)突变组优于EGFR 21号外显子L858R点突变组(21L858R)(P=0.024),腺癌组优于非腺癌组(P=0.044),中分化组优于低分化组(P=0.022)。多因素分析显示,埃克替尼组疗效优于厄洛替尼和吉非替尼组(P分别为0.018和0.006),腺癌组优于非腺癌(P=0.015),中分化组优于低分化组(P=0.034)。结论组织学类型、分化程度、EGFR基因等基线状态的不同可致不同PFS,一代EGFR-TKI药物为影响PFS的独立因素。(本文来源于《中国实用内科杂志》期刊2019年05期）
非受体酪氨酸激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)、肝细胞生长因子受体(c-Met)、血小板衍生生长因子受体(PDGFR)和血管内皮生长因子受体(VEGFR)在胃癌中表达及对预后影响。方法选择2012年1月—2015年8月于浙江中医药大学附属第二医院及宁波大学医学院附属医院就诊的118例胃癌患者,比较EGFR、c-Met、PDGFR和VEGFR不同表达情况下胃癌患者的临床病理差异及对预后的影响。结果 EGFR阳性组和阴性组患者的肿瘤部位、直径和pT分期间差异均无统计学意义(均P>0.05),阳性组的分化程度明显低于阴性组,pN分期明显高于阴性组(均P<0.05);c-Met阳性组和阴性组肿瘤部位和直径差异无统计学意义(均P>0.05),阳性组肿瘤分化程度明显低于阴性组,pT和pN分期明显高于阴性组(均P<0.05);PDGFR阳性组和阴性组的肿瘤部位、分化程度、肿瘤直径和pT分期间差异均无统计学意义(均P>0.05),阳性组的pN分期明显高于阴性组(P<0.05);VEGFR阳性组和阴性组的肿瘤部位、分化程度和直径差异均无统计学意义(均P>0.05),阳性组的pT和pN分期明显高于阴性组(均P<0.05)。4种指标阴性组患者的死亡风险均明显低于其阳性组(均P<0.05)。pT分期和pN分期是胃癌患者不良预后的独立危险因素。结论 EGFR、c-Met、PDGFR和VEGFR阳性表达的胃癌患者预后较差,pT分期和pN分期是胃癌患者术后不良预后的独立危险因素。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
非受体酪氨酸激酶论文参考文献
[1].何哲浩,王一青,曾理平,吕望.冰黄肤乐软膏治疗表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂相关皮疹的研究[J].黑龙江医药.2019
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