导读:本文包含了喉癌细胞株论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:SLC7A11,表达沉默,喉癌细胞,构建
喉癌细胞株论文文献综述
郭有新,陈宝刚,管华,刘建伟,郭靖涛[1]（2019）在《SLC7A11基因ShRNA表达载体的构建及喉癌稳定细胞株的筛选》一文中研究指出目的:构建ShRNA沉默SLC7A11基因,并转染喉癌细胞株,为研究SLC7A11基因在喉鳞状细胞中作用提供基础。方法:针对SLC7A11基因构建3个表达特异性的ShRNA的真核表达载体,通过与包装质粒共转染293T细胞包装慢病毒。将病毒感染喉癌UMCC-5和Hep-2细胞,48h后加入puromycin抗生素进行筛选细胞3代以上,使用荧光显微镜观察筛选后的稳定表达对应shRNA细胞,直至无抗性细胞全部去除。通过RT-PCR及Western blot的方法比较实验组及空白对照的各组细胞SLC7A11基因mRNA和蛋白的表达水平。结果:筛选后的喉癌UMCC-5和Hep-2细胞中全部表达荧光标签,暗示ShRNA-SLC7A11成功感染喉癌细胞系内,然后使用RT-PCR及Western blot检测,两组喉癌细胞中发现Sh-SLC7A11转染后SLC7A11 mRNA水平及蛋白的含量,明显低于Sh-CTRL组(p<0.05),结果显示,与空载质粒组相比,ShRNA慢病毒载体可有效沉默SLC7A11在UMCC-5和Hep-2细胞系中的表达。结论:成功构建并筛选出ShRNA-SLC7A11基因表达的喉癌细胞株,为进一步研究SLC7A11基因在喉癌中的作用奠定了基础。(本文来源于《河北医学》期刊2019年05期）
何延泽,邓鸣,黄昆,李典,张春霞[2]（2019）在《ERK 1/2-PKM2/P53信号通路在喉癌Hep-2细胞株增殖中的作用》一文中研究指出目的:探究ERK 1/2通过PKM2/P53信号通路调节喉癌Hep-2细胞株增殖的潜在机制。方法:采用细胞计数的方法统计经ERK 1/2抑制剂U0126、P53抑制剂PFTα处理后0,24,48 h时Hep-2细胞的细胞密度,实验随机分为空白对照组(Control)、对照组(Vehicle)、处理组(U0126或PFTα)。采用转染PKM2-siRNA或PKM2-cDNA的方法在Hep-2细胞株上抑制或过表达PKM2。采用免疫印迹(Western Blot)的方法检测不同处理情况下ERK 1/2、p-ERK 1/2、P53、PKM2的蛋白水平。结果:抑制ERK 1/2的磷酸化可抑制Hep-2细胞生长,抑制P53可阻断抑制ERK 1/2导致的Hep-2细胞生长变缓。同时,抑制ERK 1/2可下调PKM2水平,抑制或过表达PKM2可分别上调或下调P53。过表达PKM2可阻断抑制ERK 1/2引起的Hep-2细胞生长变缓。结论:抑制ERK 1/2的磷酸化可通过下调PKM2水平促进P53表达进而抑制Hep-2细胞生长。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
周毅波,龚小蓉,韩玉杰,刘炜,艾毛毛[3]（2018）在《喉癌顺铂耐药细胞株RNA测序及整合分析》一文中研究指出目的顺铂(cisplatin,DDP)是喉癌患者最常用的化疗药物之一,但是疗效欠佳,可能原因是多药耐药性的产生。本研究将筛选喉癌Hep-2细胞与Hep-2/DDP细胞株之间差异表达的RNA测序数据,包括信使RNA(messenger RNA,mRNA)、长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)及微小RNA(microRNA,miRNA),并整合分析叁者之间的相互关系,探讨喉癌多药耐药机制。方法采用HiSeq4000测序平台对Hep-2及Hep-2/DDP细胞的lncRNA+mRNA建库测序,HiSeq2500测序平台进行miRNA建库测序;GenCLiP 2.0分析3种差异表达RNA的功能;并对miRNA与mRNA、lncRNA与miRNA、lncRNA与mRNA分别进行整合分析。RT-PCR实验验证相关miRNA和lncRNA在细胞株之间表达差异。结果 Hep-2及Hep-2/DDP细胞之间差异表达基因共有1 513个转录本,其中上调基因399个,下调基因580个,主要富集的功能有DNA损伤修复、活性氧簇、细胞死亡、凋亡、细胞周期静止和上皮间充质转换等。构建已知的分子相互作用网络的核心节点为上调基因血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)和下调基因蛋白激酶B1(protein kinaseB1,PKB1,又名AKT1);筛选出差异表达的lncRNA共4个,分别是MALAT1、LINC01315、AC092757.3和LINC01822;筛选到63个差异表达miRNA,其中下调miRNA有38个,上调miRNA有25个;整合分析表明,miRNA和lncRNA广泛参与DDP多药耐药机制。RT-PCR结果表明,MALAT1(0.12±0.02)、AC092757.3(0.35±0.02)和MIR155(0.37±0.01)在Hep-2/DDP细胞中表达下调,P值分别为0.036、0.006和0.005;而MIR34A在Hep-2/DDP细胞(3.58±0.01)中表达上调,P=0.011。结论喉癌多药耐药与启动DNA损伤修复、抑制细胞周期以及上皮间充质转化等密切相关,其中VEGFA和AKT1可能是核心基因。miRNA和lncRNA参与DDP多药耐药机制形成,MIR155、MIR34A、MALAT1和AC092757.3可能是主要调节的非编码RNA。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2018年13期）
王海峰,李培,王志远,林惜君,郭程[4]（2018）在《miR-936对人喉癌细胞株Hep-2增殖、迁移、侵袭和药物敏感性的影响》一文中研究指出目的探讨微小RNA-936(miR-936)对人类喉癌细胞株Hep-2增殖、迁移、侵袭和药物敏感性的影响。方法通过慢病毒感染构建miR-936过表达的喉癌细胞株Hep-2细胞系(miR-936组)及空载对照组(Vector组)。荧光显微镜观察病毒感染效率,实时荧光定量PCR检测2组细胞miR-936的表达量。MTT增殖实验分析2组细胞增殖能力的变化。MTT药敏实验比较2组细胞药物敏感性的变化。划痕实验和Transwell小室实验分别检测2组细胞迁移和侵袭能力,激光共聚焦扫描显微镜观察细胞骨架变化。结果 miR-936组Hep-2细胞的miR-936 mRNA表达水平高于Vector组(t=5.600,P<0.05)。miR-936组Hep-2细胞增殖能力明显低于Vector组。培养24 h和48 h时miR-936组Hep-2细胞的迁移能力均低于Vector组(P均<0.01);miR-936组细胞的侵袭能力低于Vector组(P<0.01);此外,miR-936过表达后Hep-2细胞的微管微丝与Vector组相比减少。药物敏感实验结果显示miR-936组Hep-2细胞对顺铂和阿霉素的敏感性较Vector组增加(均P<0.05)。结论 miR-936可以抑制Hep-2细胞的增殖、迁移和侵袭,并且能够增加Hep-2细胞对顺铂和阿霉素的敏感性。(本文来源于《新医学》期刊2018年06期）
林莉莉[5]（2018）在《miR-126对人喉癌细胞株Hep-2生物学行为的影响》一文中研究指出[目的]喉癌是头颈部最常见的恶性肿瘤之一,发病率死亡率较高,并且其发病率近年来有增加趋势。本研究以人喉癌细胞系Hep-2为实验对象,分析miR-126对Hep-2细胞增殖、细胞周期变化、迁移、侵袭等生物学行为的影响,并通过检测周期蛋白CyclinD1的表达,探讨其可能的分子机制。[方法]实验分组设为 miR-126-mi 组(转染 miR-126mimics)、miR-126-miNC 组(转染 miR-minics 的无义序列)、miR-126-in 组(转染 miR-126inhabitor)、miR-126-inNC组(转染miR-inhabitor的无义序列)和Blank组(未转染);采用纳米材料转染剂 EntransterTMR40000 将 miR-126-minics、miR-126-inhabitor、miR-126-minicsNC、miR-126-inhabitorNC 瞬时转染 Hep-2 细胞;Real-time PCR检测转染效率;采用CCK-8法检测细胞增殖;通过划痕实验检验细胞迁移能力;运用流式细胞仪检测细胞周期;Transwell实验检测细胞的侵袭能力;采用Western Blot、免疫荧光方法,检测周期蛋白CyclinD1;统计学分析应用SPSS17.0统计软件。[结果]Real-time PCR结果显示,转染miR-126-minics的细胞中miR-126表达上调,转染miR-126-inhabitor的细胞中miR-126表达下调;CCK-8法检测结果显示:转染miR-126-minics的细胞增值能力减弱,而转染miR-126-inhabitor的细胞增值能力增强;流式细胞仪结果表明,miR-126高表达的细胞G0/G1期延长,miR-126低表达的细胞G0/G1期相对较短;划痕实验显示:转染miR-126-minics降低细胞迁移能力,转染miR-126-inhabitor则增强细胞迁移能力;Transwell实验结果显示,miR-126-mi组的细胞侵袭能力减弱,而miR-126-in的细胞侵袭能力增强;Western Blot和免疫荧光实验结果显示:miR-126高表达的细胞中CyclinD1增多,miR-126低表达的细胞中CyclinD1减少。[结论]miR-126能够调节喉癌细胞株Hep-2的增殖,细胞的迁移及侵袭能力,调节Hep-2细胞中CyclinDl的表达,进而调控喉癌Hep-2细胞株系的生物学行为。本研究表明miR126在喉癌Hep-2细胞株系发生发展中作为“抑癌基因”发挥作用,调控喉癌细胞中miR-126的表达有望成为喉癌治疗的新靶点,为临床治疗提供新的理论依据。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2018-05-01）
龚小蓉[6]（2018）在《喉癌顺铂耐药细胞株的建立及耐药机制的研究》一文中研究指出顺铂(Cisplatin,CDDP)主要用于晚期或应用手术治疗后复发的喉癌患者,然而,仅有部分患者对以顺铂为基础的的化疗方案显示有效,耐药是限制喉癌患者疗效的因素之一。上皮间质转化在肿瘤中是指上皮源性肿瘤细胞转变为间质特性细胞的过程,Snail、Slug是参与上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)中锌指转录因子家族中的成员,可通过抑制上皮标记物E-cadherin表达而启动细胞EMT过程。实验表明,EMT、肿瘤干细胞(Cancer stem cells,CSC)及侵袭转移特性在肿瘤耐药中发挥重要的作用。然而,由EMT参与的喉癌顺铂耐药形成及其恶性生物学行为的作用机制仍不十分明确。目的1.构建喉癌顺铂耐药细胞株,分析其恶性生物学特性;2.研究上皮间质转化在喉癌顺铂耐药细胞中的作用,以及干扰Snail对顺铂耐药产生的影响。方法第一部分构建喉癌顺铂耐药细胞株,分析其恶性生物学特性采用药物浓度递增法诱导喉癌Hep-2细胞建立顺铂耐药细胞株Hep-2/CDDP;CCK-8法检测细胞活力并计算IC50(Half maximal inhibitory concentration)、耐药指数(Resistant index,RI);无血清细胞球体培养观察成球能力;实时定量RT-q PCR和Western blot分别检测MDRl/P-gp、ABCG2、CD44、CD133的m RNA、蛋白的表达;Transwell、划痕实验检测细胞的侵袭迁移能力。第二部分研究上皮间质转化在喉癌顺铂耐药细胞中的作用,以及干扰Snail对顺铂耐药产生的影响利用Hep-2细胞和顺铂耐药的Hep-2/CDDP细胞,分别提取两种细胞m RNA、总蛋白,应用RT-q PCR、Western blot检测上皮表型E-cadherin、Zo-1,上皮间质转化转录因子Snail、Slug、Twist1,间质表型分子Vimentin m RNA及蛋白的表达;采用小干扰RNA(si-RNA)技术靶向沉默Hep-2/CDDP细胞中Snail的表达,RT-q PCR检测其干扰效率;免疫荧光法检测干扰组(si-Hep-2/CDDP)与对照组中Snail蛋白表达情况;CCK-8检测干扰组和对照组对0、1、2、4、8、16ug/ml不同浓度的顺铂抑制率;蛋白印迹Western blot法检测干扰组和对照组处理前后Snail、E-cadherin、P-gp蛋白的表达。结果第一部分顺铂体外缓慢诱导历时12个月建立了Hep-2/CDDP耐药细胞,与亲本细胞相比,细胞体积增大,长梭形状细胞增多,耐药性能稳定耐药指数为5.43;无血清球体培养实验示细胞成球率升高;RT-q PCR和Western blot结果表明耐药相关基因MDRl/P-gp、ABCG2表达上调;干性相关标记基因CD44、CD133表达上调;Transwell结果显示穿过基质胶的数量高于亲本细胞;划痕实验示Hep-2/CDDP细胞划痕愈合面积百分比高于Hep-2细胞。第二部分Hep-2/CDDP细胞上皮表型E-cad、Zo-1 m RNA及蛋白表达水平较Hep-2细胞降低;EMT相关核转录因子Snail、Slug表达水平较Hep-2细胞升高,Twist1蛋白水平表达无明显变化;间质表型Vimentin m RNA及蛋白表达水平较hep-2细胞升高;RT-q PCR结果显示靶向沉默Snail后干扰组细胞Snail表达较对照组下降(67.85±9.5)%;免疫荧光实验示干扰组细胞核及细胞质中Snail荧光强度均下降;CCK-8实验示:不同浓度顺铂作用后,与耐药细胞Hep-2/CDDP相比,干扰组抑制率较对照组升高;Western blot示Snail干扰组蛋白水平较耐药细胞组表达下调,同时上皮表型标记E-cadherin表达上调,多药耐药蛋白MDR1表达下调。结论第一部分人喉癌顺铂耐药细胞中耐药蛋白P-gp高表达,耐药细胞具有比亲本细胞增强的干细胞特性、侵袭迁移能力。第二部分人喉癌顺铂耐药细胞发生了上皮间质转化,且Snail表达上调;干扰Snail可增强喉癌对顺铂的敏感性,上调E-cadherin表达、使P-gp表达下降;(本文来源于《广州医科大学》期刊2018-05-01）
于锋,龚小蓉,周毅波[7]（2018）在《喉癌顺铂耐药细胞株的建立及干性生物学特性分析》一文中研究指出目的建立人喉癌顺铂(CDDP)耐药细胞株并鉴定其干细胞生物学特性,探讨其对CDDP耐药机制及与干细胞的关系。方法以药物浓度梯度递增法诱导建立人喉癌Hep-2的顺铂耐药细胞株Hep-2/CDDP;倒置显微镜观察细胞的形态;CCK-8法检测细胞IC50及耐药指数;无血清细胞球体培养观察成球能力;实时定量RTqPCR法检测MDRl/P-gp、ABCG2、CD44、CD133 mRNA的表达情况;Western blot法检测MDRl/P-gp、ABCG2、CD44、CD133蛋白表达情况。结果顺铂体外缓慢诱导历时12个月建成的Hep-2/CDDP耐药细胞株,与亲本Hep-2细胞相比,细胞形态改变明显;耐药性能稳定耐药指数为5.43;无血清球体培养实验示细胞成球率升高(P<0.05);RT-qPCR和Western blot结果表明耐药相关基因MDRl/P-gp、ABCG2表达上调(均P<0.05);干性相关标记基因CD44、CD133升高(均P<0.05)。结论 Hep-2/CDDP细胞株具有稳定的顺铂耐药性,是研究喉癌顺铂耐药和逆转机制的良好模型,且其耐药机制与顺铂诱导的肿瘤干细胞有关,可为研究逆转耐药提供参考。(本文来源于《中国耳鼻咽喉颅底外科杂志》期刊2018年01期）
金香顺,王东旭,尤涛[8]（2015）在《抑制自噬可以增加mTOR抑制剂AZD8055引起的喉癌细胞株Hep-2的凋亡》一文中研究指出目的探讨抑制自噬是否可以增加哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)抑制剂(AZD8055)引起的喉癌细胞株Hep-2的凋亡。方法选用人喉癌细胞株Hep-2细胞系,应用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测m TOR抑制剂AZD8055和(或)自噬抑制剂3-甲基嘌呤(3-MA)对Hep-2细胞活性的影响。Western印迹检测AZD8055和(或)3-MA对Hep-2细胞凋亡通路相关蛋白〔Cleaved多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)、Cleaved Caspase-3、细胞色素C〕的作用。结果 AZD8055作用Hep-2细胞24 h后,细胞生存率显着下降,具有浓度依赖性。AZD8055浓度依赖性地增加Hep-2细胞凋亡相关蛋白Cleaved PARP、Cleaved Caspase-3及细胞色素C表达。当3-MA与AZD8055联用时,二者联用与单用AZD8055组相比,细胞活性显着降低,显着下调凋亡通路相关蛋白Cleaved PARP、Cleaved Caspase-3、细胞色素C表达。结论抑制自噬可以增加m TOR抑制剂AZD8055引起的喉癌细胞株Hep-2的凋亡。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2015年14期）
何晓丽[9]（2015）在《蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子对喉癌细胞株Hep-2增殖的影响及相关机制研究》一文中研究指出目的：喉癌是人类头颈部常见的恶性肿瘤,来源于喉部黏膜上皮组织,近些年来其发病率有逐渐增长趋势。晚期喉癌患者的5年生存率较低、预后差,影响患者预后重要因素是复发和颈淋巴结转移。以手术切除为主的治疗手段也严重影响术后患者的发声功能以及生存质量,同时肿瘤耐药性也使喉癌的治疗受限,因此寻找有效的喉癌靶向治疗方法是临床的迫切需求。蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A, CIP2A)是新发现的一种癌蛋白,CIP2A通过抑制蛋白磷酸酶2A(proteinphosphatase2A, PP2A)对c-myc基因S62位点的去磷酸化作用,从而阻止c-myc蛋白的降解,稳定c-myc的表达,促进细胞增殖和恶性转化。CIP2A已被证实在肺癌、卵巢癌、骨肉瘤、胰腺导管腺癌、结肠癌等多种恶性肿瘤中高表达,参与肿瘤的发生发展。我们前期研究中初步证实CIP2A在喉癌组织中高表达,且与肿瘤的分级分期、淋巴结转移、组织分化程度和预后等相关。但目前CIP2A在喉癌中的生物学功能及机理还不清楚。本实验运用siRNA技术沉默Hep-2细胞中CIP2A基因的表达,观察抑制CIP2A基因后对Hep-2细胞增殖、凋亡和顺铂敏感性的影响及探讨其可能的分子机制,以期为喉癌的早期分子诊断和临床基因治疗提供一定的实验依据。方法：设计合成靶向CIP2A基因的siRNA序列和阴性对照siRNA序列,并转染入喉癌Hep-2细胞,实验分为CIP2A siRNA组与Control siRNA组。平板克隆形成实验检测CIP2A在喉癌细胞增殖中的作用；MTT法检测CIP2A对Hep-2细胞生长曲线及化疗药物顺铂的敏感性的影响；流式细胞仪检测转染后细胞的周期分布和细胞凋亡率的改变。Real-time PCR检测CIP2A mRNA表达水平,Western blot检测CIP2A及生长相关蛋白c-myc、AKT、p-AKT、cyclinD1的蛋白表达水平。结果：转染CIP2A siRNA后,CIP2A的表达量在转录水平和蛋白水平均显着下调。沉默CIP2A后,Hep-2细胞的生长减缓,细胞克隆的形成能力被抑制,Control siRNA组为339.00+34.00,CIP2A siRNA组为126.00⒈33.00,差异有统计学意义(p＝0.010)；沉默CIP2A可增加喉癌细胞对顺铂的敏感性,Control siRNA组ICso为(6.67±0.54) μg/ml, CIP2A siRNA组为(3.53±0.32) μg/ml,差异有统计学意义(P=0.001)；细胞周期阻滞于G1期,Control siRNA组G1期细胞比例为66.860±1.972, CIP2A siRNA组为74.613±3.357,差异有统计学意义(P=0.026)；S期细胞比例减少,Control siRNA组为23.713±1.564,CIP2A siRNA组为17.747⒈1.255,差异有统计学意义(P=0.007)；沉默CIP2A表达没有引起细胞凋亡率的改变(P=0.216)。Western blot结果显示,沉默CIP2A表达可下调CyclinD1 (P=0.011)、c-myc (P=0.011)、 p-AKT (p=0.010)的表达,但对总AKT蛋白的表达没有影响。结论：沉默Hep-2细胞CIP2A基因后,可有效抑制细胞的增殖,增强细胞对顺铂的敏感性,其机制可能与下调c-myc、cyclin1、p-AKT的表达有关,提示CIP2A有望成为喉癌基因治疗的潜在靶点。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2015-05-01）
李笑天,李巍,姜学钧[10]（2015）在《microRNA-205对人喉癌细胞株Hep-2细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:探讨microRNA-205(miRNA-205)对人喉癌细胞株Hep-2细胞增殖的影响。方法:实时定量PCR方法检测27例喉癌组织及癌旁正常组织miRNA-205的表达水平,Western blot方法检测喉癌组织及癌旁正常组织PTEN蛋白表达;将miRNA-205inhibitors及miRNA-205mimics转染至Hep-2细胞,Western blot方法检测转染后PTEN蛋白表达的变化,并通过CCK-8法测定Hep-2细胞增殖能力的变化。结果:miRNA-205在喉癌组织中的表达量较癌旁组织明显升高(P<0.01),PTEN蛋白在喉癌组织中较癌旁组织表达明显降低(P<0.01);转染miRNA-205inhibitor的细胞增殖能力与对照组相比显着降低,细胞内PTEN蛋白表达亦明显升高(P<0.01),转染miRNA-205mimics的细胞增殖能力与对照组相比显着升高,细胞内PTEN蛋白水平明显降低(P<0.01)。结论:miRNA-205可能通过调节PTEN的表达促进喉癌细胞Hep-2的增殖。(本文来源于《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》期刊2015年09期）
喉癌细胞株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究ERK 1/2通过PKM2/P53信号通路调节喉癌Hep-2细胞株增殖的潜在机制。方法:采用细胞计数的方法统计经ERK 1/2抑制剂U0126、P53抑制剂PFTα处理后0,24,48 h时Hep-2细胞的细胞密度,实验随机分为空白对照组(Control)、对照组(Vehicle)、处理组(U0126或PFTα)。采用转染PKM2-siRNA或PKM2-cDNA的方法在Hep-2细胞株上抑制或过表达PKM2。采用免疫印迹(Western Blot)的方法检测不同处理情况下ERK 1/2、p-ERK 1/2、P53、PKM2的蛋白水平。结果:抑制ERK 1/2的磷酸化可抑制Hep-2细胞生长,抑制P53可阻断抑制ERK 1/2导致的Hep-2细胞生长变缓。同时,抑制ERK 1/2可下调PKM2水平,抑制或过表达PKM2可分别上调或下调P53。过表达PKM2可阻断抑制ERK 1/2引起的Hep-2细胞生长变缓。结论:抑制ERK 1/2的磷酸化可通过下调PKM2水平促进P53表达进而抑制Hep-2细胞生长。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
喉癌细胞株论文参考文献
[1].郭有新,陈宝刚,管华,刘建伟,郭靖涛.SLC7A11基因ShRNA表达载体的构建及喉癌稳定细胞株的筛选[J].河北医学.2019
[2].何延泽,邓鸣,黄昆,李典,张春霞.ERK1/2-PKM2/P53信号通路在喉癌Hep-2细胞株增殖中的作用[J].武汉大学学报(医学版).2019
[3].周毅波,龚小蓉,韩玉杰,刘炜,艾毛毛.喉癌顺铂耐药细胞株RNA测序及整合分析[J].中华肿瘤防治杂志.2018
[4].王海峰,李培,王志远,林惜君,郭程.miR-936对人喉癌细胞株Hep-2增殖、迁移、侵袭和药物敏感性的影响[J].新医学.2018
[5].林莉莉.miR-126对人喉癌细胞株Hep-2生物学行为的影响[D].昆明医科大学.2018
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[7].于锋,龚小蓉,周毅波.喉癌顺铂耐药细胞株的建立及干性生物学特性分析[J].中国耳鼻咽喉颅底外科杂志.2018
[8].金香顺,王东旭,尤涛.抑制自噬可以增加mTOR抑制剂AZD8055引起的喉癌细胞株Hep-2的凋亡[J].中国老年学杂志.2015
[9].何晓丽.蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子对喉癌细胞株Hep-2增殖的影响及相关机制研究[D].重庆医科大学.2015
[10].李笑天,李巍,姜学钧.microRNA-205对人喉癌细胞株Hep-2细胞增殖的影响[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志.2015