导读:本文包含了脑内神经炎症论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:黑柴胡,老年痴呆,认知功能,神经炎症
脑内神经炎症论文文献综述
李娟,姚遥,洪洲,李南,郑萍[1]（2018）在《黑柴胡提取物对老年痴呆小鼠模型认知功能和脑内神经炎症的作用研究》一文中研究指出目的:研究黑柴胡提取物(EOB)对老年痴呆(AD)小鼠模型的治疗作用及其神经炎症相关作用机制。方法:黑柴胡粉碎后使用75%乙醇水溶液进行提取,浓缩干燥得到EOB。ICR小鼠随机分为空白组、模型组、EOB高、中、低剂量组、阳性对照组。除空白组外各组小鼠侧脑室注射LPS(5μg/μL,3μL/只)建立AD小鼠模型,空白组小鼠侧脑室注射等体积生理盐水。造模后次日开始连续灌胃给药,EOB各给药组高、中、低剂量分别为4g/kg、2g/kg、1g/kg,阳性对照组给予5mg/kg多奈哌齐,每天1次,连续灌胃21d。在造模后第14至20天,采用Morris水迷宫实验和新物体识别(NOR)实验评价各组动物的认知能力;造模后第21天取材,ELISA法检测各组小鼠海马组织中TNF-α、IL-1β和ROS的含量。结果:侧脑室注射LPS能明显损伤AD小鼠的空间学习记忆能力和新物体识别能力,使小鼠海马组织中炎症因子TNF-α、IL-1β和ROS的含量显着升高。EOB各剂量组给药可明显缓解LPS造成的认知功能损伤,同时明显降低AD小鼠海马组织中TNF-α、IL-1β和ROS的含量。结论:EOB能够明显缓解LPS诱导的AD小鼠学习记忆功能损伤,这一作用可能与其能够抑制脑内神经炎症反应有关。(本文来源于《陕西中医》期刊2018年12期）
李娟,常子嵩,姚遥,郑萍,王锐[2]（2018）在《黄芪甲苷对阿尔茨海默病小鼠模型认知功能和脑内神经炎症的影响》一文中研究指出目的研究黄芪甲苷对阿尔茨海默病(AD)小鼠模型的治疗作用及其神经炎症相关作用机制。方法 ICR小鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、黄芪甲苷高、中、低剂量组、阳性对照组。除空白组和假手术组外各组小鼠侧脑室注射LPS(5、3μL/只)建立AD小鼠模型,假手术组小鼠侧脑室注射等体积生理盐水,空白组小鼠不作任何处理。造模后次日开始给药,黄芪甲苷各给药组高、中、低剂量分别为80、40、20mg/kg,阳性对照组给予5mg/kg多奈哌齐,每日1次,连续灌胃21d。在造模后14~20d,采用Morris水迷宫实验和新物体识别(NOR)实验评价各组动物的认知能力,造模后第21天取材,ELISA法检测各组小鼠脑内海马区TNF-α和IL-1β的含量,Iba-1免疫组化染色观察各组小鼠海马区小胶质细胞数量及形态的变化。结果侧脑室注射LPS能明显损伤AD小鼠的空间学习记忆能力和新物体识别能力,使小鼠脑内海马区炎症因子TNF-α和IL-1β的含量显著升高,并使小鼠脑内海马区小胶质细胞数量增多,胞体增大,突起增粗、变短,呈现明显的活化状态。黄芪甲苷各剂量组给药可缓解LPS造成的认知功能损伤,同时明显降低AD小鼠脑内海马区TNF-α、IL-1β的含量,减少小鼠海马区小胶质细胞的数量,抑制小胶质细胞活化。结论黄芪甲苷可能通过抑制小胶质细胞活化介导的神经炎症反应来改善AD小鼠的学习记忆功能。(本文来源于《南京中医药大学学报》期刊2018年06期）
李娟,姚遥,韩怀钦,李玮琦,李南[3]（2018）在《苦参碱对LPS诱导的阿尔茨海默病小鼠模型学习记忆功能和脑内神经炎症的影响》一文中研究指出目的:研究苦参碱对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠学习记忆损伤的治疗作用并探讨其可能的作用机制。方法:ICR小鼠随机分为正常组、模型组、苦参碱高、中、低剂量组和阳性药组。除正常组之外其余各组小鼠侧脑室注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)建立AD小鼠模型,正常组小鼠注射等量生理盐水。之后连续灌胃给药21 d,每天1次,其中苦参碱各给药组高、中、低剂量分别为40,20,10 mg·kg~(-1),阳性药多奈哌齐剂量为5 mg·kg~(-1)。采用新物体识别(novel object recognition,NOR)实验,Y迷宫实验评价各组动物的学习记忆能力;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组小鼠脑内海马组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL~(-1)β)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠脑内海马区烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基gp91phox,p47phox蛋白的含量。结果:与正常组比较,模型组小鼠的新物体偏爱指数和自发交替反应率明显降低(P <0. 01),海马组织中TNF-α,IL~(-1)β和ROS的含量明显升高(P <0. 01),NADPH氧化酶亚基gp91phox,p47phox蛋白的表达明显升高(P <0. 01)。与模型组比较,苦参碱高、中、低剂量组均可使小鼠的新物体偏爱指数和自发交替反应率明显升高(P <0. 05,P <0. 01),明显改善AD小鼠的学习记忆能力;同时,苦参碱各剂量组可显着降低AD模型小鼠海马组织中TNF-α,IL~(-1)β和ROS的含量(P <0. 05,P <0. 01),并下调NADPH氧化酶亚基gp91phox,p47phox蛋白的表达(P <0. 05,P <0. 01)。结论:苦参碱可缓解LPS诱导的学习记忆功能损伤和脑内神经炎症,这些作用可能是通过抑制NADPH氧化酶亚基gp91phox和p47phox的蛋白表达来发挥的。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2018年24期）
费学超,刘飞,李港澳,庄文欣,吕娥[4]（2017）在《脑血疏口服液灌胃对帕金森病模型大鼠黑质内神经炎症反应的影响》一文中研究指出目的:研究脑血疏口服液对帕金森病(PD)模型大鼠黑质内神经炎症的抑制作用,以及对黑质多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法:应用立体定向注射技术,向大鼠脑右侧纹状体内注射6-羟多巴胺制备PD模型。将PD模型大鼠随机分为PD组、雷沙吉兰组和脑血疏口服液高、中、低剂量干预组,每组10只;另选10只正常大鼠作为对照组。采用免疫组织化学法检测各组大鼠黑质DA能神经元(酪氨酸羟化酶(TH)阳性)、小胶质细胞(CD11b阳性)、星形胶质细胞(GFAP阳性)形态变化。Western Blot法检测中脑黑质环氧化酶-2(COX-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。结果:大鼠行为学检测和黑质TH免疫组织化学染色显示,中剂量组的干预效果最好。免疫组织化学显示,与对照组相比,PD组的星形胶质细胞、小胶质细胞、TNF-α阳性细胞和COX-2阳性细胞均明显增加,TH阳性细胞数量明显减少,经中剂量的脑血疏口服液干预后,两种胶质细胞、TNF-α和COX-2阳性细胞数量均减少,TH阳性细胞增多。Western Blot显示,与PD组比较,中剂量组和雷沙吉兰组GFAP、CD11b、TNF-α和COX-2蛋白表达量显着减少(P<0.05),而中剂量组与雷沙吉兰组比较上述蛋白表达均无显着差异(P>0.05)。结论:脑血疏口服液可能通过抑制PD大鼠黑质胶质细胞的异常激活,减少炎性因子分泌而发挥神经保护作用。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2017年05期）
吕颖,张念平,徐丽萍,龙静怡,冯俊达[5]（2017）在《神经干细胞移植治疗帕金森模型鼠的脑内炎症细胞因子变化》一文中研究指出目的检测神经干细胞移植后大鼠脑内细胞因子的变化,为营造有利于细胞移植的微环境和神经免疫调节治疗做准备。方法实验检测时间点为移植后1周、2周、4周,在SPF级SD大鼠内随机抽取8只为正常对照组,模型成功稳定的大鼠随机分为生理盐水模型对照组和神经干细胞移植组,每组每个时间点各8只,分别进行脑立体定位注射神经干细胞和生理盐水,到检测时间点时取纹状体制备好样本,用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法检测各实验组各时间点纹状体的TNF-α、IL-1β、IFN-γ和IL-4的含量。结果与正常组相比,模型组的TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-4含量都升高(P<0.05)。与模型组相比,移植组的TNF-α和IL-1β含量降低(P<0.05),IFN-γ和IL-4含量在1周、4周时升高(P<0.05),2周时无差异。与正常组相比,移植组的TNF-α含量在1周、4周时无差异,在2周时稍低(P<0.05),移植组的IL-1β含量在1周时无差异,2周时下降(P<0.05),4周时升高(P<0.05),移植组的IFN-γ和IL-4含量在各时间点均升高(P<0.05)。结论神经干细胞移植入帕金森模型鼠后引起了相关细胞因子的改变,即与模型对照组相比TNF-α、IL-1β水平下降和IFN-γ、IL-4水平升高,说明神经干细胞移植后会使宿主微环境内的部分促炎因子(TNF-α、IL-1β)下降,抗炎因子(IL-4)升高,同时伴随具有神经再生和保护作用的促炎因子(IFN-γ)的升高。(本文来源于《解剖学研究》期刊2017年01期）
付惠群,王天龙[6]（2015）在《星形胶质细胞与老龄脑内中枢神经炎症反应》一文中研究指出中枢神经炎症反应是多种急慢性神经病理变化的机制之一。小胶质细胞是公认的中枢神经炎症反应的主要来源。日益增多的研究显示,老龄脑内星形胶质细胞是中枢神经炎症反应的重要参与者。现就星形胶质细胞在中枢神经炎症反应中的作用及相关信号通路的研究进展综述如下。一、概述神经炎症反应是多种中枢神经病变重要的病理特征。急性神经炎症反应延续及慢性神经炎症反应引起神经元损伤或神经元丢失[1],导致认知功能障碍(本文来源于《北京医学》期刊2015年08期）
佘巍巍,蔡双启[7]（2011）在《哮喘大鼠肺内神经生长因子表达与气道炎症的相关性》一文中研究指出目的:探讨哮喘大鼠肺内神经生长因子(NGF)与气道炎症相关指标的关系,为抗NGF治疗哮喘提供实验数据。方法:48只SD大鼠随机等分为:对照组、哮喘组和NGF阻断组。光镜下测量支气管基底膜厚度及计数黏膜下成纤维细胞的数目。HE染色观察气道病理改变,碱水解法检测肺组织中羟脯氨酸的含量并以此计算胶原蛋白的含量,ELISA法检测肺组织中纤维连接蛋白(FN)和免疫组化方法结合显微图像分析检测NGF含量;RT-PCR检测支气管NGF mRNA的表达。结果:①哮喘组支气管基底膜增厚,黏膜下成纤维细胞数目增多、胶原蛋白、FN含量增加,与NGF阻断组和对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);②哮喘组支气管NGF mRNA及蛋白表达增加,与NGF阻断组和对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);③哮喘组支气管NGF含量与基底膜厚度、黏膜下成纤维细胞数目、胶原蛋白、FN含量、气道壁厚度成正相关。结论:哮喘大鼠支气管NGF mRNA表达水平显着增加,并与气道炎症指标呈正相关,予NGF阻断后气道炎症明显减轻。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2011年04期）
茅家慧,胡亚娥,周爱玲[8]（2010）在《氧化苦参碱抑制大鼠脑内神经炎症反应的机制初探》一文中研究指出目的:研究氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠脑内神经炎症反应的保护作用及其机制。方法:大鼠连续3 d腹腔注射OMT后LPS海马区注射建立神经炎症模型。术后24 h,RT-PCR法检测大鼠海马白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA的水平,ELISA法测定大鼠海马IL-1β和TNF-的表达,免疫组化法和Western blotting法检测大鼠海马Toll样受体-4(Toll like receptor,TLR4)和核因子-κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)的含量。结果:OMT能抑制大鼠海马IL-1β和TNF-αmRNA的表达;降低IL-1β、TNF-α、TLR4和NF-κB p65的水平。结论:OMT可通过下调TLR4/NF-κB信号通路抑制大鼠脑内神经炎症反应。(本文来源于《中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议论文摘要》期刊2010-11-04）
茅家慧,胡亚娥,周爱玲[9]（2010）在《氧化苦参碱抑制大鼠脑内神经炎症反应的机制初探》一文中研究指出目的:研究氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠脑内神经炎症反应的保护作用及其机制。方法:大鼠连续3d腹腔注射OMT后LPS海马区注射建立神经炎症模型。术后24h,RT-PCR法检测大(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2010年10期）
刘占举,苏婧玲,庞雪花,甘华田,陈宁[10]（2010）在《肠黏膜组织内神经递质和基质细胞参与炎症性肠病发生》一文中研究指出炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)肠黏膜组织内各种免疫细胞通过固有和获得性免疫应答效应,引起激活,释放促炎症细胞因子,导致局部炎症反应.在炎症肠黏膜组织出现肌间神经丛炎,肠黏膜组织内神经纤维细胞通过释放神经递质,调节黏膜组织内淋巴细胞的激活.肠黏膜组织内非免疫细胞如上皮细胞、肥大细胞、血管内皮细胞和基质细胞参与了黏膜免疫病理损伤过程,而成纤维细胞和肌成纤维细胞分泌大量细胞外基质,沉积在组织内,引发肠道纤维化.长期慢性炎症刺激,诱导肠上皮细胞基因突变导致结直肠癌变发生.本焦点论坛通过阐述肠黏膜组织内神经-内分泌-免疫调节,以及非免疫细胞的效应应答,深入探讨炎症性肠病的发生机制,并为临床治疗提供了新的理论基础.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2010年19期）
脑内神经炎症论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究黄芪甲苷对阿尔茨海默病(AD)小鼠模型的治疗作用及其神经炎症相关作用机制。方法 ICR小鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、黄芪甲苷高、中、低剂量组、阳性对照组。除空白组和假手术组外各组小鼠侧脑室注射LPS(5、3μL/只)建立AD小鼠模型,假手术组小鼠侧脑室注射等体积生理盐水,空白组小鼠不作任何处理。造模后次日开始给药,黄芪甲苷各给药组高、中、低剂量分别为80、40、20mg/kg,阳性对照组给予5mg/kg多奈哌齐,每日1次,连续灌胃21d。在造模后14~20d,采用Morris水迷宫实验和新物体识别(NOR)实验评价各组动物的认知能力,造模后第21天取材,ELISA法检测各组小鼠脑内海马区TNF-α和IL-1β的含量,Iba-1免疫组化染色观察各组小鼠海马区小胶质细胞数量及形态的变化。结果侧脑室注射LPS能明显损伤AD小鼠的空间学习记忆能力和新物体识别能力,使小鼠脑内海马区炎症因子TNF-α和IL-1β的含量显著升高,并使小鼠脑内海马区小胶质细胞数量增多,胞体增大,突起增粗、变短,呈现明显的活化状态。黄芪甲苷各剂量组给药可缓解LPS造成的认知功能损伤,同时明显降低AD小鼠脑内海马区TNF-α、IL-1β的含量,减少小鼠海马区小胶质细胞的数量,抑制小胶质细胞活化。结论黄芪甲苷可能通过抑制小胶质细胞活化介导的神经炎症反应来改善AD小鼠的学习记忆功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑内神经炎症论文参考文献
[1].李娟,姚遥,洪洲,李南,郑萍.黑柴胡提取物对老年痴呆小鼠模型认知功能和脑内神经炎症的作用研究[J].陕西中医.2018
[2].李娟,常子嵩,姚遥,郑萍,王锐.黄芪甲苷对阿尔茨海默病小鼠模型认知功能和脑内神经炎症的影响[J].南京中医药大学学报.2018
[3].李娟,姚遥,韩怀钦,李玮琦,李南.苦参碱对LPS诱导的阿尔茨海默病小鼠模型学习记忆功能和脑内神经炎症的影响[J].中国实验方剂学杂志.2018
[4].费学超,刘飞,李港澳,庄文欣,吕娥.脑血疏口服液灌胃对帕金森病模型大鼠黑质内神经炎症反应的影响[J].神经解剖学杂志.2017
[5].吕颖,张念平,徐丽萍,龙静怡,冯俊达.神经干细胞移植治疗帕金森模型鼠的脑内炎症细胞因子变化[J].解剖学研究.2017
[6].付惠群,王天龙.星形胶质细胞与老龄脑内中枢神经炎症反应[J].北京医学.2015
[7].佘巍巍,蔡双启.哮喘大鼠肺内神经生长因子表达与气道炎症的相关性[J].武汉大学学报(医学版).2011
[8].茅家慧,胡亚娥,周爱玲.氧化苦参碱抑制大鼠脑内神经炎症反应的机制初探[C].中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议论文摘要.2010
[9].茅家慧,胡亚娥,周爱玲.氧化苦参碱抑制大鼠脑内神经炎症反应的机制初探[J].中国病理生理杂志.2010
[10].刘占举,苏婧玲,庞雪花,甘华田,陈宁.肠黏膜组织内神经递质和基质细胞参与炎症性肠病发生[J].世界华人消化杂志.2010