论文摘要
目的 研究STI571和As2O3单用及联用对K562细胞增殖和凋亡的影响,并观察STI571、As2O3单用及联用对K562细胞Bcr-Abl蛋白及其下游信号分子JAK2、STAT5酪氨酸磷酸化的影响,探讨其抗白血病的分子机制,为STI571和As2O3在临床上联合应用治疗CML提供理论依据。 方法 细胞增殖采用细胞生长及活力测定;细胞凋亡采用细胞形态、Annexin-V/PI双染实验、DNA的PI染色及DNA电泳等方法测定;运用免疫沉淀、Western blot实验分析K562细胞Bcr-Abl蛋白及其下游信号分子JAK2、STAT5酪氨酸磷酸化水平。 结果 在STI571和（或）As2O3作用下K562细胞生长明显受抑并伴随活力下降;细胞形态学观察到了典型的凋亡形态改变;流式细胞仪检测出凋亡细胞百分率呈时间剂量依赖关系;细胞周期检测示G1期和S期细胞明显减少,细胞阻滞在G2/M期;基因组DNA电泳出现“梯”状条带;Western blot结果显示K562细胞在STI571、As2O3作用下其Bcr-Abl蛋白及下游信号分子JAK2、STAT5酪氨酸磷酸化表达水平下调。 结论 STI571和As2O3均有抑制K562细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用,两药联用效果更明显;K562细胞增殖抑制的机制可能与两药能诱导其细胞凋亡有关;STI571和As2O3诱导K562细胞凋亡的机制可能
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