论文摘要
目的:研究塞来昔布（Celecoxib）对人骨肉瘤细胞株HOS-8603生长和凋亡的影响,并探讨其作用机制。 方法:采用四唑盐（MTT）比色法检测细胞增殖,以确定塞来昔布对人骨肉瘤细胞株HOS-8603的有效剂量;应用高效液相色谱（HPLC）检测细胞外液中前列腺素E2（PGE2）含量,借以确定HOS-8603细胞分泌PGE2的水平;利用Western blotting的方法检测HOS-8603细胞内环氧合酶-2（COX-2）的含量,研究Celecoxib对于COX-2的抑制作用;光镜下观察经过Celecoxib处理的HOS-8603细胞形态变化;流式细胞仪测定细胞周期,以探讨Celecoxib是否抑制HOS-8603细胞的增殖和诱导其凋亡;采用RT-PCR测定经过Celecoxib处理的HOS-8603细胞P21WAF1基因表达水平的变化,用以探讨Celecoxib影响HOS-8603细胞凋亡的可能机制。 结果:塞来昔布抑制人骨肉瘤细胞株HOS-8603生长和诱导凋亡,效应呈剂量依赖性;当Celecoxib的浓度为80umol/L时抑制率达到46.75±7.697%,凋亡率增加了44.7%（46.0%比1.3%）;Western blotting分析显示:这种抑制作用与塞来昔布对环氧合酶—2（COX-2）的抑制作用成正相关;塞来昔布能够诱导HOS-8603细胞凋亡,但是这种抑制作用不能被PGE2所拮抗;RT-PCR测定表明,这种抑制作用与P21WAF1基因的表达水平提高成正相关。 结论:塞来昔布对于人类骨肉瘤是一种有效的化学治疗和化学预防药物,能够诱导P21WAF1基因的表达水平提高;塞来昔布能够抑制COX-2,通过非前列腺素E2（PGE2）途径抑制人骨肉瘤细胞株HOS-8603生长并诱导其凋亡。
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