论文摘要
近年的研究表明,运动员中出现运动性贫血者已大为减少,而训练引起的血红蛋白（Hb）值明显降低、但未达到贫血标准的现象却多见,这种现象使红细胞运输O2和CO2的能力及物质能量代谢能力下降,从而影响运动能力。对“运动性低血红蛋白”这一问题,目前尚未见对其造血机制影响和预测指标的研究。因此,通过动物实验和人体试验,本研究旨在探索运动性低血红蛋白造血机制及其早期的诊断方法。动物实验对8周递增负荷游泳训练的大鼠,低血红蛋白出现时造血因子、铁代谢及红细胞生成的变化进行系统研究。人体试验对进行正常训练的游泳运动员血细胞参数的变化,进行为期一年多的纵向研究。主要结果为:1.研制了新型大鼠运动流动水槽。建立了递增负荷流动水游泳训练8周的大鼠运动性低血红蛋白运动模型。2.当运动组大鼠Hb降低时,网织红细胞的数量大幅度增加,其中不成熟网织红细胞%增加,成熟网织红细胞比例下降;网织红细胞体积增大;网织红细胞血红蛋白含量增加,网织红细胞血红蛋白含量分布宽度增大。在运动引起的Hb降低过程中,网织红细胞计数参数及其亚型参数的变化均较Hb和RBC提前一周出现。3. 8周实验中的铁代谢参数显示,未出现大鼠运动性铁缺乏现象。4.在本研究的动物模型中,当Hb显著降低时,大鼠血清的EPO水平、IL-3和T未发生显著性变化。同时相关性研究发现,运动组大鼠Hb降低、网织红参数出现显著性增加时,IL-6大幅度上升,IL-6与网织红多项参数间存在较密切的正性线性关系。提示我们注意在运动引起的红细胞生成变化的造血调节过程中,IL-6等其它细胞因子的重要作用。5.人体试验表明:在运动训练引起的Hb降低的早期,网织红参数中的不成熟网织红细胞比例增大,成熟网织红细胞比例降低,红细胞参数中平均红细胞体积增大,平均红细胞血红蛋白含量也降低,但未发现铁缺乏导致Hb降低的现象。6.动物实验和人体试验的结果共同提示,不成熟网织红细胞比例增加、成熟网织红细胞比例降低和平均红细胞体积增大,这些指标可以用来预测训练中早期运
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