论文题目: 持续低氧对中枢神经免疫的调节
论文类型: 博士论文
论文专业: 生物医学工程
作者: 徐建芬
导师: 杜继曾,陈学群
关键词: 低氧应激,冷应激,束缚应激,促肾上腺皮质激素释放激素,皮质酮,白介素,内皮素,下丘脑,海马,皮层,垂体,脾脏,大鼠,免疫组织化学
文献来源: 浙江大学
发表年度: 2005
论文摘要: 应激可以引起机体内环境平衡失调,导致生理乃至病理性变化,例如抑制机体免疫系统、影响神经系统的代谢和功能。低氧作为一种特殊的环境应激,使机体器官组织乃至细胞的供氧不足,造成全身性缺氧反应。许多研究指出缺氧和缺血性缺氧可抑制机体的免疫系统、抑制生长、抑制甲状腺轴和性腺轴的功能。低氧应激可以引起中枢性免疫变化,诱导神经内分泌变化,使中枢产生免疫分子并参与中枢神经系统的损伤、免疫炎症和发生缺血性疾病。然而关于低氧对中枢神经免疫作用的研究相对较少。因此,本文着重研究在持续性低氧应激下,中枢神经免疫的变化以及下丘脑神经肽促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、细胞因子—白细胞介素-6(IL-6)和ET-1表达的相关性。 在神经—内分泌—免疫网络中,神经肽、激素和细胞因子的相互作用共同诱导应激下的中枢免疫过程。CRF不仅是应激下HPA轴的中枢始动者,而且CRF具有炎性因子的作用直接参与中枢免疫反应,此外还参与中枢神经系统的炎症和细胞因子的产生等免疫调节。由中枢神经系统内激活的神经胶质和神经元细胞产生的前炎性因子IL-6,是神经免疫调节的信号来源。在缺血性缺氧和脑疾患中,IL-6直接参与脑损伤病理过程,导致神经元细胞损伤、血脑屏障(BBB)的损坏、诱导脑水肿等免疫病理过程。脑内的炎性细胞因子同时影响血管舒缩活性物质的表达,例如内皮素(endothelin,ET)增加,引发血管收缩造成进一步缺血性脑损伤,脑内ET显著升高可以诱导神经细胞的损伤、引起脑水肿加剧。综上所述,应激下中枢的下丘脑、海马、视上核和室旁核等相关脑区内神经肽、细胞因子和神经递质的变化与中枢免疫调节密切相关。应激下HPA轴和IL-6、ET之间存在相互调节共同参与中枢免疫过程。
论文目录:
目录
缩略语中英文对照
摘要
ABSTRACT
第一章 前言
第二章 材料与方法
第三章 持续性低氧诱导下丘脑PVN区CRF水平变化及CRF-R1的调节
第四章 持续性低氧诱导下丘脑PVN和SON区IL-6水平升高及CRF-R1的调节
第五章 持续性低氧刺激大鼠海马区IL-6和IL-6mRNA的表达及CRF-R1的调节
第六章 持续性低氧引起海马区神经元损伤和ET-1表达增加
第七章 持续性低氧诱导循环血浆IL-6水平增加
第八章 持续性低氧及间断性低氧与低温、束缚复合应激对垂体PRL的作用及CRF-R1参与的调节
总结
文献综述
参考文献
致谢
附录
发布时间: 2005-10-10
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标签：低氧应激论文; 冷应激论文; 束缚应激论文; 促肾上腺皮质激素释放激素论文; 皮质酮论文; 白介素论文; 内皮素论文; 下丘脑论文; 海马论文; 皮层论文; 垂体论文; 脾脏论文; 大鼠论文; 免疫组织化学论文;