导读:本文包含了外源压力论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:rhTGF-β1,rhPDGF-BB,正畸牙,破骨细胞
外源压力论文文献综述
梅梅,易杰,张疆弢,黄瑾,江策[1]（2019）在《外源性TGF-β1与PDGF-BB联合应用对正畸牙压力侧Pyk2蛋白和基因表达的影响》一文中研究指出目的:探讨外源性生长因子-β1与外源性血小板衍生生长因子BB联合应用对牙周组织破骨细胞内Pyk2表达的影响。方法:160只SD大鼠随机分为2组,建立正畸牙移动模型。A组注射含rhTGF-β1与rhPDGF-BB的混合液0.1 mL,B组注射相同容量的PBS。加力后1、4、7、10、14 d,分别处死每大组的1小组大鼠。测量牙移动距离变化,TRAP染色行破骨细胞计数,Pyk2蛋白和基因水平分别用免疫组织化学染色法和RT-PCR检测。采用SPSS19.0软件包对数据进行统计学分析。结果:2组牙移动距离在第4、7、10、14天均具有统计学差异(P<0.05)。A组压力侧破骨细胞计数显着高于B组,除第14天外,其余各时间点均具有显着差异(P<0.05)。A组Pyk2蛋白和基因表达均比B组高,2组均在第7天达到最高峰,除第1天外,其余时间点Pyk2蛋白表达均具有统计学差异(P<0.05)。第4、7天,2组Pyk2基因表达均具有统计学差异(P<0.05)。结论:外源性TGF-β1与PDGF-BB联合应用可从蛋白和分子水平上调正畸牙牙周组织压力侧Pyk2的表达,这可能是加速正畸牙移动速率的原因之一。(本文来源于《上海口腔医学》期刊2019年05期）
孙子羽,满都拉,陈忠军,吴卫辉[2]（2019）在《prtR在铜绿假单胞菌抵抗外源性氧化压力中的作用》一文中研究指出[目的]研究prtR在铜绿假单胞菌抵抗外源性氧化压力时的作用。[方法]通过对双氧水处理后的生物膜残留量及其菌株存活率的定量来研究铜绿假单胞菌中prtR对双氧水抗性的影响;通过RT-PCR的方法研究在双氧水处理后,绿脓杆菌素在含有空载体或过表达prtR载体的PAK中mRNA水平与抗双氧水能力变化的关系。[结果]过表达prtR能显着提高双氧水处理时,铜绿假单胞菌生物膜状态下的存活率;存活率的提高是由绿脓杆菌素的表达被抑制实现的,而由prtR调控的一定水平的绿脓杆菌素表达对铜绿假单胞菌抗双氧水是必要的。[结论]prtR能够通过影响绿脓杆菌素的表达,提高铜绿假单胞菌抵抗外源性氧化压力的能力。(本文来源于《生物技术》期刊2019年02期）
罗放,俞易,陈铭哲,杨以清,魏垠[3]（2018）在《外源基因表达造成的群体感应细菌生存压力的建模分析（英文）》一文中研究指出外源基因的表达及其对细菌种群的影响对于群体感应系统和合成生物学产业的研究具有重要意义。然而,人们对于表达外源蛋白的细菌本身的行为模式仍然知之甚少。为了研究菌落生长和外源基因表达的过程究竟受到哪些因素的影响,文中测量了受Lux类受体调控的外源基因在N-酰基高丝氨酸内酯(N-acyl homoserine lactone,N-AHL)信号分子诱导下的表达,并模拟了其对细菌种群动态的影响。文中建立了一个假设性的数学模型,对信号分子诱导表达下细菌种群生长受影响的现象进行了分析。先前的研究通常将细菌种群生长受群体感应系统影响的现象归咎于合成群体感应信号分子的消耗与N-AHL信号分子的毒性,文中提供了对于这种生存压力的另一种可能的解释。(本文来源于《生物工程学报》期刊2018年12期）
张辉,王会方,李春华,董月,张永春[4]（2018）在《外源压力对甘薯生长和生理特征的影响》一文中研究指出采用不同质地的黏土和砂土,利用室内可控压力的盆栽试验,对不同外源压力T_1,T_2,T_3分别为0,10,20kg的条件下,甘薯生长和生理特征的响应进行了研究.结果表明:1)甘薯地上部茎叶生物量随着压力的增大而增加,而黏土中生育后期,T_2最高,其次为T_3,说明适宜的外源压力有助于甘薯茎叶在中后期的生长.甘薯地下部生物量与地上部生物量均呈现出一致的趋势,T_2最高,其次为T_3.2)每个生育期,光合速率和内源激素最高为T_2,其次为T_3.外源压力处理和瞬时水分利用效率(P_n/T_)之间没有显着关系,而生育期和土壤类型对P_n/T_具有显着影响.3)外源压力处理和根长之间没有显着关系,而生育期和土壤类型对根长具有显着影响;生育期、外源压力处理和土壤类型对根平均直径、根表面积和根体积均具有显着影响,根平均直径、根表面积和根体积在T_2处理中最高,其次为T_3.可见,在本盆栽试验处理中,甘薯最适宜的生长条件为土壤压力为T_2,其次为T_3,而T_1处理最不利于甘薯产量的形成.即土壤外源压力对甘薯产量具有很大的影响,压力过大或过小,均不利于甘薯的高产,且黏土压力处理对甘薯根系的影响要高于砂土.(本文来源于《江苏师范大学学报(自然科学版)》期刊2018年04期）
尹同进,雍其军,成胜,胡雨生[5]（2018）在《围生期新生儿肺内源性与外源性急性呼吸窘迫综合征的呼吸力学指标及肺动脉压力变化》一文中研究指出目的探讨围生期肺内源性急性呼吸窘迫综合征(ARDSp)及肺外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDSexp)患儿呼吸力学指标、肺动脉压力(PAP)变化及意义。方法选择2015年5月至2017年8月,于东南大学医学院附属盐城医院新生儿科收治的78例围生期急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿为研究对象。按照病因,将其中41例ARDSp患儿,纳入ARDSp组;37例ARDSexp患儿,纳入ARDSexp组。选择同期、同日龄及同一家医院产科40例健康新生儿,纳入对照组。根据氧合指数(OI),将78例ARDS新生儿的ARDS严重程度判定为轻、中、重度。采用成组t检验、方差分析及χ~2检验,对如下计量资料或计数资料进行统计学比较。(1)对ARDSp组及ARDSexp组患儿临床资料、OI及呼吸力学指标进行比较;对不同严重程度ARDS患儿的PAP值,进行组间及组内比较;(2)对2组ARDS患儿呼吸支持后0、24、48、72、96h及拔管前,以及对照组新生儿相应小时龄时的PAP值进行组间比较。采用Pearson相关性分析,对78例ARDS患儿的OI与PAP进行相关性分析。本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》。结果 (1)ARDSexp组围生期新生儿胎龄、出生体重、肺表面活性物质(PS)使用率、新生儿持续肺动脉高压(PPHN)发生率及死亡率[(37.5±1.7)周、(2 548±465)g、13.5%、2.7%、2.7%],均低于ARDSp组[(38.9±1.7)周、(3 188±513)g、78.0%、24.4%、19.5%],而持续气道正压通气(CPAP)成功率(13.5%),则高于ARDSp组(0),并且差异均有统计学意义(t=3.632,P<0.001;t=5.750,P<0.001;χ~2=32.491,P<0.001;χ~2=7.552,P=0.006;χ~2=5.384,P=0.020;χ~2=5.920,P=0.015)。(2)本研究73例ARDS患儿采用有创机械通气24h时,ARDSexp组患儿OI、平均气道压(MAP)及气道阻力(Raw)[(14.8±4.3),(10.4±2.9)cmH2O,(83.9±18.3)cmH2O/(L·s)](1cmH_2O=0.098kPa),均低于ARDSp组[(18.8±3.2),(15.5±2.4)cmH_2O,(115.8±30.7)cmH_2O/(L·s)],而呼吸系统顺应性(Crs)[(0.39±0.09)mL/(cmH_2O·kg)],则高于ARDSp组[(0.26±0.05)mL/(cmH_2O·kg)],并且差异均有统计学意义(t=4.561、8.754、5.537、7.713,均为P<0.001)。(3)呼吸支持24h时:ARDSexp组中度或重度ARDS患儿的PAP[(54.7±5.9)mmHg,(64.2±4.9)mmHg](1mmHg=0.133kPa),均分别低于ARDSp组[(62.5±5.4)mmHg,(68.0±6.5)mmHg],并且差异均有统计学意义(t=3.258、2.148,均为P<0.05)。ARDSp组内,重度ARDS患儿PAP高于中度ARDS患儿,并且差异有统计学意义(t=2.424,P=0.021);ARDSexp组内,重度ARDS患儿PAP分别高于轻度[(37.8±6.5)mmHg]、中度ARDS患儿,中度ARDS患儿PAP高于轻度ARDS患儿,并且差异均有统计学意义(t=14.060、4.891、5.629,均为P<0.001)。(4)Pearson相关性分析结果显示,本研究78例ARDS患儿的OI与PAP呈线性正相关关系(r=0.720,P<0.001)。(5)ARDSp组及ARDSexp组患儿呼吸支持后0、24、48、72、96h及拔管前PAP,均分别高于相应小时龄时对照组新生儿,并且差异均有统计学意义(t=16.920、21.600、27.200、24.440、21.670、18.690,t=11.380、24.680、37.800、15.670、14.460、18.060;均为P<0.001)。ARDSexp组患儿呼吸支持后0、48、72、96h的PAP,均低于ARDSp组,呼吸支持后24h的PAP高于ARDSp组,并且差异均有统计学意义(t=5.136、4.829、8.197、6.691、7.483,均为P<0.001)。结论围生期ARDS新生儿PAP均有不同程度增高,其增高程度与疾病严重程度相关。ARDSp与ARDSexp患儿存在呼吸力学指标与PAP差异,PAP可以作为判断患儿呼吸窘迫严重程度及预后的指标。(本文来源于《中华妇幼临床医学杂志(电子版)》期刊2018年05期）
王琬婷,冯照强,白静慧[6]（2018）在《外源性促红细胞生成素对压力超负荷引起的小鼠左心功能障碍的保护作用》一文中研究指出目的探讨外源性促红细胞生成素对压力超负荷引起小鼠左心功能障碍的保护作用。方法选取45只C57BL/6J雄性小鼠,主动脉弓缩窄术(TAC)后,将小鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(TAC-PBS)和治疗组(TAC-EPO),每组15只。采用M型超声心动图分别测量小鼠术前和术后2、4、6、8周左室舒张末期直径、左室收缩末期直径、左室短轴缩短率、舒张末期室间隔厚度、左室游离壁厚度和心室率;术后8周进行心导管测定,测量左心室收缩峰压、左室舒张末压和心室率。结果超声心动图示,与假手术组比较,模型组和治疗组小鼠左心室舒张和收缩末期直径均增加(P<0.05),左心室短轴缩短率均减少(P<0.05);但经EPO治疗后,与模型组相比,治疗组小鼠左心室舒张和收缩末期直径显着降低(P<0.05),左心室短轴缩短率显着增加(P<0.05)。结论外源性促红细胞生成素对压力超负荷引起的小鼠左心功能障碍的保护作用可能通过降低左心室扩张而实现。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2018年02期）
刘阳[7]（2016）在《脉搏压力变异度对外源性ARDS患者液体反应性的预测》一文中研究指出研究目的:根据心肺交互原理,机械通气引起患者每搏输出量(SV)周期性的改变,目前研究认为,这种周期性的SV变化可以使用周期性的脉搏血压变化(ΔPP,pulse pressure variation)进行量化并且使用ΔPP可以预测患者的液体反应性。但是心肺交互在急性呼吸窘迫综合征的患者异常复杂。本研究的目的是(1)在外源性ARDS(ARDSexp)人群ΔPP预测液体反应性的准确性究竟如何,准确性采用ROC法和灰区(gray zone approach)法两种方法评估;(2)呼吸力学参数(包括气道驱动压力[ΔPaw],潮气量[Vt],周期性跨肺压变化[ΔPtp]等)是如何影响ΔPP的数值以及ΔPP预测液体反应性的能力,进一步找到导致ΔPP预测假阴性和假阳性的原因;(3)使用上述影响ΔPP的因素来对ΔPP进行校正,是否会提高ΔPP预测的准确性。研究方法:本研究为前瞻性、观察式研究,84名ARDSexp患者入选并进入最后分析,对每一个研究对象进行容量扩张试验(VE,volume expansion)简称扩容--在20分钟内输入500ml生理盐水。扩容实验前进行食道压(Pes)监测,分别测量吸气末(Pes,eio)和呼气末(Pes,eeo)阻断的Pes.;胸内压变化(ΔPpl)为Pes,eio和Pes,eeo的差值。ΔPaw,ΔPtp,胸壁弹性阻力(Ecw),呼吸系统总弹性阻力(Ers)和肺弹性阻力(EL)均由标准公式算出。扩容前后均需进行血液动力学参数测量,主要包括每搏输出量(SV,stroke volume),心输出量(CO)和ΔPP。结果:扩容实验后47名患者的CO增长大于15%(液体反应者)。ΔPP>14.5%预测液体反应性的灵敏度、特异度为76.6%、97.3%,ROC曲线下面积(AUC)为0.945(95%CI,0.873-0.983)。多元线性回归显示,液体反应者(ΔPP=0.32+2.196×ΔPpl+0.499×ΔPtp,R2=0.52)和无反应者(ΔPP=1.923+0.414×ΔPpl+0.488×ΔPtp,R2=0.45)的ΔPP均主要由两个参数决定:ΔPpl和ΔPtp,提示较低的ΔPpl可能与假阴性(液体反应者ΔPP<12%)有关,而较高的ΔPtp可能与假阳性(液体无反应者的Δpp>12%)有关。此结论被我们的结果支持,即7名Δpp>12%的液体无反应者(假阳性)的Δptp显着高于30名Δpp≤12%的无反应者(真阴性),而Δppl在两组间,差别无统计学意义。另外,在液体反应者(n=47),Δpp还与vt(r2=0.51,p<0.001)和Δpaw(r2=0.42,p<0.001)显着正相关,以至于使用vt校正Δpp后可显着提高Δpp的预测准确性,Δpp/vt在很大程度上避免了单独Δpp预测时出现的假阴性。在液体无反应组(n=37),Δpp还与Δpaw显着正相关,(Δpp=1.884+0.458×Δpaw,r2=0.48,p<0.001),而使用Δpaw校正Δpp(Δpp/Δpaw)可以避免单独使用Δpp(12%)时出现的部分假阳性(12%)。当采取正常液体策略时(costratio=1),Δpp预测液体反应性的最终灰区为11%-15%,在此范围内Δpp是否可以预测液体反应性,无法确定,而几乎25%的患者的Δpp值落入此灰区范围,说明Δpp的临床应用受限。与之形成鲜明对照的是,Δpp/Δppl,Δpp/vt和Δpp/Δpaw预测液体反应性的灰区较小,分别有2.4%,16.7%和11.9%的患者落入上述参数的灰区。结论:1.我们的研究在全球范围内首先证明,由于ardsexp患者具有较高的ecw,其Δppl仍较高,因此尽管采用了小vt(<8ml/kg)通气,Δpp预测液体反应性仍可维持较高的准确性。2.较小的胸内压变化Δppl很可能是Δpp预测液体反应性出现假阴性(液体反应者的Δpp≤12%)的主要原因,而较高的跨肺压变化Δptp可能是Δpp出现假阳性(液体无反应者Δpp>12%)的原因。3.在ardsexp患者人群,vt与Δpp预测液体反应性的能力正相关。4.在液体无反应者,Δpaw与Δpp显着的正相关关系(r2=0.48,p<0.001)高度提示,在ardsexp人群,过高的Δpaw可能引起Δpp预测液体反应性出现假阳性的情况,这样的假说可以从我们如下研究结果得到支持:使用Δpaw校正Δpp(Δpp/Δpaw)可以在很大程度上避免单独使用Δpp(12%)时出现的假阳性。5.在ardsexp人群,尽管Δpp预测液体反应性的auc较高,但是Δpp较大的灰区,并且接近25%患者的Δpp值落入灰区的事实表明使用Δpp预测液体反应性从而指导临床液体治疗有较大的限制,与之形成鲜明对比的是,ΔPP/ΔPpl和ΔPP/ΔPaw预测液体反应性的灰区较小,因此在使用这两个参数预测液体反应性具有实际的临床意义,在绝大多数患者可作出患者否会对液体有反应的预测,从而做出是否该对患者进行液体治疗的临床决策。6.更重要的是,ΔPP以及ΔPP校正参数(如ΔPP/ΔPpl,ΔPP/ΔPaw)的灰区大小随着医生采用液体策略(正常、限制性、开放性液体策略)的不同而变化,这具有极大的临床价值。临床医生可以根据每个患者的情况,针对选取的不同液体策略而选取不同的灰区范围,从而实施个性化的液体治疗方案。(本文来源于《天津医科大学》期刊2016-05-01）
杨向俐[8]（2016）在《外源性给予巯基一氧化氮对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺动脉压力、肺血管重构及生存率的影响》一文中研究指出目的:研究外源性给予巯基一氧化氮(CSNO)雾化吸入治疗能否有效降低野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的肺动脉高压模型大鼠的肺动脉压力,长期治疗能否延缓肺动脉高压进展、逆转肺血管及右心室重构、降低死亡率。方法:40只雄性SD大鼠按随机数表法分成3组:(1)急性治疗组(n=20):一次性皮下注射MCT造模,造模第25天,行大鼠右心导管检查,同时持续雾化吸入CSNO 20分钟,观察肺动脉压力变化。(2)慢性治疗组(n=10):一次性皮下注射MCT造模,造模第26天,行经胸B超检查,了解肺动脉压力情况,之后开始给予巯基一氧化氮(CSNO)雾化吸入治疗,每周治疗5天,每天治疗2次,每次治疗20分钟。(3)慢性对照组(n=10):一次性皮下注射MCT造模,造模第26天,行经胸B超检查,了解肺动脉压力情况,之后开始给予双蒸水雾化吸入治疗,每周治疗5天,每天治疗2次,每次治疗20分钟。治疗期间观察慢性治疗组及慢性对照组的生存情况,每周行经胸B超检查,了解肺动脉压力情况,2至3周后,用有创方式测两组右心室压力。随后处死大鼠取心脏及肺组织,进行病理及免疫组化检查,比较两组血流动力学及心脏、肺小动脉结构的差异。结果:(1)大鼠肺动脉压力随吸入CSNO时间延长逐渐下降,吸药20分钟后,平均肺动脉压与吸药前相比显着下降(P<0.05);(2)自第4周开始,慢性实验组大鼠和慢性对照组大鼠死亡率逐渐出现差异,慢性实验组大鼠死亡率较慢性对照组大鼠显着下降(P<0.05);(3)CSNO治疗2周后,慢性实验组大鼠的右心室横径、右室流出道前后径明显小于慢性对照组(P<0.05);两组大鼠右心室肥厚指数、右心室壁厚度无显着性差异(P>0.05);(4)CSNO治疗2周后,慢性实验组和慢性对照组的肺小动脉管壁厚度百分比(percentage of wall thickness WT%)和管腔面积百分比(percentage of wall area,WA%)无显着性差异(P>0.05);两组增殖细胞核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA)增殖度无显着性差异(P>0.05)。结论:外源性给予CSNO吸入治疗可降低MCT诱导的肺动脉高压大鼠的肺动脉压力,长期治疗可降低其死亡率,其机制可能与延缓心室、肺血管重塑有关。(本文来源于《华中科技大学》期刊2016-05-01）
张欣[9]（2015）在《血管外源性压力法在婴幼儿留置针静脉注射时的应用》一文中研究指出目的探讨减轻静脉注射甘露醇对血管损伤及引起患儿不适的方法。方法在留置针穿刺处以上的皮肤外稍加压力可缓解静脉注射时对血管的冲击性损伤及患儿不适。将100例患儿随机分为观察组和对照组,每组各50例。结果观察组患儿静脉注射时采用留置针处血管皮肤外稍加压力明显比对照组患儿的留置针留置时间延长,并减轻了患儿的不适。结论在婴幼儿留置针静脉推注液体时,给予皮肤外源性压力可以适当减轻血管的损伤以及减少患儿疼痛感,延长留置针的使用时间,提高护士的工作效率,增加患儿家属的满意度。(本文来源于《护士进修杂志》期刊2015年08期）
丁琦,黄建安[10]（2014）在《压力控制法肺复张对肺内源性和外源性急性呼吸窘迫综合征患者炎症因子的影响》一文中研究指出目的观察压力控制(PCV)法肺复张(RM)对肺内源性和外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者外周血和肺泡灌洗液(BALF)炎症因子的影响。方法选择2008年5月至2013年5月南京医科大学附属苏州医院重症医学科(ICU)收治的行机械通气的ARDS患者30例,其中肺内源性ARDS(ARDSp)和肺外源性ARDS(ARDSexp)各15例。采用肺保护通气策略(LPVS),给予PCV法RM。压力上限为高位转折点(UIP),呼气末正压(PEEP)为低位转折点(LIP)+2 cm H2O,维持时间60 s,RM后维持原方案通气。观察不同时间段外周血及BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平的变化。结果 30例患者在RM后TNF-α显著下降,IL-10显着升高,ARDSexp患者变化更明显(P<0.05)。结论 PCV法RM能导致促炎因子向抗炎因子的漂移,减轻ARDS患者全身和肺的炎症反应,对ARDSexp的效果优于ARDSp。(本文来源于《实用医院临床杂志》期刊2014年06期）
外源压力论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]研究prtR在铜绿假单胞菌抵抗外源性氧化压力时的作用。[方法]通过对双氧水处理后的生物膜残留量及其菌株存活率的定量来研究铜绿假单胞菌中prtR对双氧水抗性的影响;通过RT-PCR的方法研究在双氧水处理后,绿脓杆菌素在含有空载体或过表达prtR载体的PAK中mRNA水平与抗双氧水能力变化的关系。[结果]过表达prtR能显着提高双氧水处理时,铜绿假单胞菌生物膜状态下的存活率;存活率的提高是由绿脓杆菌素的表达被抑制实现的,而由prtR调控的一定水平的绿脓杆菌素表达对铜绿假单胞菌抗双氧水是必要的。[结论]prtR能够通过影响绿脓杆菌素的表达,提高铜绿假单胞菌抵抗外源性氧化压力的能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
外源压力论文参考文献
[1].梅梅,易杰,张疆弢,黄瑾,江策.外源性TGF-β1与PDGF-BB联合应用对正畸牙压力侧Pyk2蛋白和基因表达的影响[J].上海口腔医学.2019
[2].孙子羽,满都拉,陈忠军,吴卫辉.prtR在铜绿假单胞菌抵抗外源性氧化压力中的作用[J].生物技术.2019
[3].罗放,俞易,陈铭哲,杨以清,魏垠.外源基因表达造成的群体感应细菌生存压力的建模分析（英文）[J].生物工程学报.2018
[4].张辉,王会方,李春华,董月,张永春.外源压力对甘薯生长和生理特征的影响[J].江苏师范大学学报(自然科学版).2018
[5].尹同进,雍其军,成胜,胡雨生.围生期新生儿肺内源性与外源性急性呼吸窘迫综合征的呼吸力学指标及肺动脉压力变化[J].中华妇幼临床医学杂志(电子版).2018
[6].王琬婷,冯照强,白静慧.外源性促红细胞生成素对压力超负荷引起的小鼠左心功能障碍的保护作用[J].解剖科学进展.2018
[7].刘阳.脉搏压力变异度对外源性ARDS患者液体反应性的预测[D].天津医科大学.2016
[8].杨向俐.外源性给予巯基一氧化氮对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺动脉压力、肺血管重构及生存率的影响[D].华中科技大学.2016
[9].张欣.血管外源性压力法在婴幼儿留置针静脉注射时的应用[J].护士进修杂志.2015
[10].丁琦,黄建安.压力控制法肺复张对肺内源性和外源性急性呼吸窘迫综合征患者炎症因子的影响[J].实用医院临床杂志.2014