论文摘要
目的观察不同刺激强度的高频rTMS对脑梗死大鼠MEP的影响,探讨rTMS对脑梗死干预的可能机制。方法43只大鼠随机分为正常组、模型组、假刺激组、rTMS组(按不同刺激强度细分80%运动阈值(MT)组、100% MT组、120% MT组)。首先,另取12只大鼠测定MT,然后除正常组外,余各组制作右侧大脑中动脉栓塞模型,rTMS组和假刺激组模型制作成功24小时后给予20 Hz,刺激时间2 s,间隔时间28 s,总脉冲数为1200的相应强度的rTMS,每天1次,连续干预14天。假刺激组的刺激参数同100% MT组,但刺激线圈平面与头皮垂直,模型组和正常组不给于任何刺激。观察术前、术后1天、治疗7天和治疗14天时双侧中枢传导时间(CMCT)和皮质潜伏时(CL)的变化。结果①术前各组左右侧CMCT、CL的比较差异均无统计学意义(P>0.05)。②术后1天左侧CMCT、CL较术前和右侧缩短(P<0.01)。③治疗7天时,双侧CMCT、CL各组之间以及各组左右侧CMCT、CL比较差异均无统计学意义(P>0.05)。④治疗14天时,100% MT组左侧CMCT、CL较正常组和治疗7天时均缩短(P<0.05),双侧CMCT、CL均较术前缩短(左侧P<0.01,右侧P<0.05);80% MT组右侧CMCT、CL较术后1天缩短(P<0.05)。结论本实验结果提示20 Hz rTMS有助于促进脑梗死大鼠双侧CMCT和CL缩短使双侧大脑达到某种平衡或者代偿,80% MT和100% MT两种强度的rTMS作用可能较大。目的观察不同刺激强度的20 Hz rTMS对脑梗死大鼠神经行为学以及脑缺血半暗带区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法43只大鼠随机分为正常组、模型组、假刺激组、rTMS组(按不同刺激强度细分为80%运动阈值(MT)组、100% MT组、120% MT组)。除正常组外,余各组制作右侧大脑中动脉栓塞模型,rTMS组和假刺激组模型制作成功24小时后给予20 Hz相应强度的rTMS刺激,假刺激组的刺激参数同100% MT组,但刺激线圈平面与头皮垂直,模型组和正常组不给于任何刺激。观察不同时间点大鼠神经功能的变化,干预14天后利用免疫组化法观察缺血半暗带区GFAP蛋白的表达。结果100% MT组治疗14天时3种神经行为学评估均较术后改善有统计学意义,而余各组仅2种神经行为学评估较术后改善有统计学意义;GFAP蛋白rTMS各亚组较模型组表达减少均有统计学意义。结论脑梗死急性期80% MT和100% MT强度的20 Hz rTMS可能较安全且效果可靠,尤其是100% MT的刺激量。减少梗死灶周边GFAP的表达可能是其改善功能恢复的机制之一。目的观察不同刺激强度的高频重复经颅磁刺激(rTMS)对永久性脑梗死大鼠缺血半暗带超微结构及脑源性神经营养因子表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法将42只大鼠随机分为正常组、模型组、假刺激组、rTMS组(按不同刺激强度细分为80%运动阈值(MT)组、100% MT组及120% MT组),线栓法制作右侧大脑中动脉栓塞模型成功24小时后给予rTMS刺激。rTMS组及假刺激组均给予20 Hz相应强度的rTMS刺激,假刺激组的刺激参数同100% MT组,但刺激线圈平面与头皮垂直,模型组和正常组不给于任何刺激。连续干预14天后利用透射电镜观察缺血半暗带区的脑组织超微结构,利用免疫组化及免疫印迹(WB)法观察梗死大脑半球和缺血半暗带区的脑源性神经营养因子(BDNF)表达。结果rTMS组各亚组大鼠缺血半暗带区的超微结构损伤均较模型组和假刺激组轻;WB法检测的BDNF相对积分光密度值100% MT组和正常组均较假刺激组明显增多(P<0.01和P<0.05),正常组和rTMS各亚组与模型组相比,均数虽均较其增高,但无统计学意义(P>0.05);免疫组化法检测的BDNF阳性信号平均光密度值各组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论20 Hz rTMS有助于促进脑梗死大鼠缺血半暗带的超微结构恢复和梗死大脑半球BDNF的表达,尤其是100% MT强度的刺激,这可能是其治疗缺血性脑卒中的机制之一。
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