论文摘要
目的研究钙调磷酸酶（Calcineurin,CaN）在缺血再灌注（Ischemia/reperfusion, I/R）心肌细胞凋亡时的变化及氨氯地平对钙调磷酸酶和心肌细胞凋亡的影响。方法选择成年Wistar大鼠36只（雄性大鼠）,体重247±22g,36只大鼠按是否给予氨氯地平干预随机分为6组（每组6只）,结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支,建立大鼠在体缺血再灌注动物模型:第一组:假手术A组,第二组:假手术B组,第三组:I/R A组:等容量生理盐水一周后缺血30分钟、再灌注3小时,第四组:I/R B组:缺血30分钟、再灌注等容量生理盐水一周,第五组:Aml预处理组:给予Aml 10 mg·kg-1·d-1一周后缺血30分钟、再灌注3小时,第六组:Aml治疗组:缺血30分钟、再灌注一周Aml 10 mg·kg-1·d-1一周灌胃给药。用流式细胞术（flow cytometry,FCM）检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测CaNmRNA表达。结果:1.CaNmRNA的表达水平变化比较:I/R组A、B两组CaNmRNA的表达水平均高于假手术A、B组,差异有统计学意义（P<0.05）。氨氯地平预处理、治疗组心肌细胞CaNmRNA的表达水平比I/R组明显下降（P<0.05）。2.细胞凋亡率变化比较:I/R组A、B两组细胞凋亡率高于假手术A、B组,差异有统计学意义（P<0.05）。氨氯地平预处理、治疗组心肌细胞凋亡率比I/R组明显下降（P<0.05）。结论:缺血再灌注时随着心肌细胞凋亡率增加,钙调磷酸酶表达上调。钙调磷酸酶可能促进心肌细胞凋亡。缺血再灌注前后给予氨氯地平均能通过降低CaN的表达抑制心肌凋亡,对心肌细胞具有保护作用。
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