论文摘要
研究目的:运动及心理应激对免疫机能有一定的影响,由于运动负荷、心理应激的方式不同,免疫反应各异。本研究通过设计递增运动负荷及慢性心理应激动物模型,测定不同时段大鼠免疫球蛋白、细胞因子、皮质酮含量的变化,探讨不同运动负荷及心理应激对大鼠免疫机能影响的动态变化规律。研究方法:采用SD大鼠为实验对象,共88只,随机分成11组,每组8只,即:安静1组（C1）、安静2组（C2）、运动3周组（E1）、心理应激2周即刻组（P1）、心理应激4周即刻组（P2）、心理应激4周后24小时组（P3）、心理应激4周后72小时组（P4）、运动5周加心理应激2周即刻组（EP1）、运动7周加心理应激4周即刻组（EP2）、运动7周加心理应激4周后24小时组（EP3）、运动7周加心理应激4周后72小时组（EP4）。用比浊法测定IgG、IgA、IgM,放免法测定IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α、皮质酮。实验结果:（1）心理组和运动组免疫球蛋白低于安静组,且运动加心理组更为明显。E1组IgA含量比C1组显著降低（P＜0.01）;P3组IgA含量显著低于C2组和P2组（P＜0.05）;EP1组、EP2组、EP3组、EP4组IgA含量均显著低于C2组（P＜0.05）。EP2组比P2组IgM显著升高,EP4组比P4组IgM显著下降。（2）心理组、运动加心理组IL-1β、IL-2高于安静组,心理组IL-6、TNF-α低于安静组。P2组IL-1β含量显著P1组（P＜0.05）,EP2组IL-1β含量显著高于P2组（P＜0.01）。E1组IL-2值显著低于C1组（P＜0.01）;P2组、P3组、P4组IL-2值均显著高于C2组（P＜0.05）;EP2组也显著高于安静2组（P＜0.01）。EP2组显著高于P2即刻组（P＜0.01）;EP3组IL-2值显著低于P3组（P＜0.05）。P2组、P3组IL-6值显著低于C 2组;EP2组IL-6值显著高于P2组（P＜0.01）;EP3组IL-6值显著高于P3组（P＜0.05）。E1组TNF-α值显著高于C1组（P＜0.01）;P1组、P4组显著低于C2组（P＜0.05）。（3）心理组、运动加心理组皮质酮比安静组高,但三天后显著降低。P2组、P3组皮质酮含量均显著高于C2组（P＜0.05）;P2组、P3组皮质酮含量均显著高于P1组（P＜0.01）;P4组皮质酮含量显著低于P2组（P＜0.05）;EP4组皮质酮含量显著低于P4组（P＜0.05）。研究结论:（1）运动加心理应激导致免疫球蛋白降低。心理应激的不同时段免疫球蛋白表现为动态变化,变化趋势为先升后降再升,应激后24小时是拐点,免疫球蛋白为最低,可能是因为面对应激机体全面激活体液免疫系统,抗体水平升高,但持续24小时后表现为超量恢复。（2）心理应激导致炎症性细胞因子IL-1β、IL-2升高,大强度运动使得这种升高加剧。心理应激导致IL-6、TNF-α下降,运动对IL-6、TNF-α影响不明显。可能是因为心理应激、大强度运动都会导致炎症的产生,尽管二者的机制不同。（3）心理应激对皮质酮的影响与心理应激的量有关。2周的心理应激使皮质酮有下降趋势4周的心理应激使皮质酮显著上升。可能是因为2周的心理应激负荷量较小而4周的心理应激负荷量导致皮质酮上升免疫抑制。（4）心理应激4周,运动7周加心理应4周激表现为皮质酮含量的动态变化。应激即刻上升,再持续下降,直至72小时下降到安静水平。这说明应激后72小时内应激激素有显著变化,这也与开窗理论模型一致。