导读:本文包含了增殖与迁移论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:微小RNA,miR-210,肾细胞癌
增殖与迁移论文文献综述
颜国华,高鹏,王世广,王丽君[1]（2019）在《miR-210对肾细胞癌细胞迁移、增殖和凋亡能力的影响》一文中研究指出目的探讨miR-210在肾细胞癌(RCC)中的功能。方法采用细胞计数试剂盒(CCK)-8和噻唑蓝(MTT)试验评估细胞活力和增殖能力,采用细胞划痕和Transwell试验检测细胞迁移和侵袭能力。结果 miR-210在RCC细胞系中的表达水平上调,miR-210的上调促进了ACHN和786-O细胞增殖,miR-210的上调促进了ACHN和786-O细胞侵袭和迁移能力。流式细胞仪分析证实,miR-210的上调抑制了ACHN和786-O细胞的凋亡。结论 miR-210可能在RCC中充当致癌基因。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
秦少杰,刘清媛,唐振宁,刘奇伦[2]（2019）在《miR-509-3p靶向BCL2基因调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制》一文中研究指出目的探讨微小RNA-509-3p(miR-509-3p)调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制。方法 qRT-PCR检测miR-509-3p、B淋巴细胞瘤(BCL)2在乳腺癌组织及不同乳腺癌细胞株中的表达情况;双荧光素酶报告基因实验检测miR-509-3p与BCL2之间的相互作用;噻唑蓝(MTT)实验与流式细胞术分别检测miR-509-3p对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡能力的变化情况;Transwell迁移及侵袭实验检测miR-509-3p对MDA-MB-231细胞迁移及侵袭行为的变化情况;Western印迹检测miR-509-3p对BCL2、细胞周期蛋白(CyclinD)1、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白的调控情况。结果与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织中miR-509-3p的表达水平显着下调(P<0.05),与其他乳腺癌细胞相比,乳腺癌MDA-MB-231细胞中miR-509-3p表达最低,而BCL2的表达水平相反;上调miR-509-3p表达MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05),而细胞凋亡水平明显升高(P<0.05),CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平明显降低(P<0.05),而p21表达水平明显升高(P<0.05);miR-509-3p可靶向调控BCL2表达;上调BCL2表达可逆转上调miR-509-3p表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的作用。结论 miR-509-3p能够靶向抑制BCL2而抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
施能,杨欣谕[3]（2019）在《miR-195抑制舌鳞癌细胞系CAL27增殖、迁移和侵袭》一文中研究指出目的研究miR-195对舌鳞癌CAL27细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法用RT-qPCR检测舌鳞癌组织及癌旁正常组织中miR-195 mRNA的表达; CAL27细胞的分组及处理:miR-195组(转染miR-195 mimics)、miR-con组(转染miR-NC)、si-con组(转染si-con)、si-激酶12抑制剂SUZ12组(转染si-SUZ12)、miR-195+Ctrl组(miR-195 mimics和pc DNA 3. 1共转染)、miR-195+SUZ12组(miR-195 mimics和pc DNA 3. 1-SUZ12共转染); MTT法检测细胞增殖; Transwell检测细胞迁移和侵袭; Western blot检测细胞SUZ12蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测细胞荧光活性。结果舌鳞癌组织中miR-195 mRNA表达与癌旁正常组织及与健康口腔角质细胞NHOK相比显着降低(P<0. 05);过表达miR-195及敲减SUZ12均可显着抑制CAL27细胞增殖、迁移及侵袭(P<0. 05);过表达SUZ12可逆转miR-195对CAL27细胞增殖、迁移和侵袭的抑制。结论 miR-195可抑制CAL27细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与靶向SUZ12有关。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
胡彦辉,崔庆丽,马东阳,耿良[4]（2019）在《片仔癀对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制研究》一文中研究指出目的研究片仔癀对肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制。方法以人肺癌A549细胞作为体外实验对象,分别用不同质量浓度的片仔癀处理,MTT检测细胞增殖变化,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移变化,Western blotting检测细胞中侵袭、迁移蛋白MMP-9、MMP-2和上皮细胞-间充质转化(EMT)蛋白E-cadherin、vimentin及Akt信号通路蛋白Akt磷酸化水平。用Akt信号通路激活剂和片仔癀处理肺癌细胞,检测激活Akt信号通路对片仔癀抗肺癌细胞增殖、侵袭和迁移的作用。结果 100μg/mL的片仔癀对肺癌细胞增殖能力没有影响(P>0.05),200μg/m L的片仔癀处理可以明显降低肺癌细胞增殖能力(P<0.05)。100、200μg/m L的片仔癀处理后的肺癌细胞侵袭和迁移能力均降低,细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平下降,E-cadherin蛋白水平升高,vimentin蛋白水平降低,同时细胞中Akt磷酸化水平也下降(P<0.05)。Akt信号通路激活剂处理可以明显减弱片仔癀对肺癌细胞增殖、侵袭、迁移的抑制作用(P<0.05)。结论片仔癀具有降低肺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力,作用机制与抑制Akt信号通路的激活有关。(本文来源于《中草药》期刊2019年22期）
周春,王光华,张帮柱[5]（2019）在《miR-367对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制》一文中研究指出目的:探讨miR-367对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的影响,并阐明其作用机制。方法:检测乳腺癌组织、癌旁组织、MCF-7细胞和MCF-10A细胞中miR-367相对表达水平。将miR-NC或miR-367-inhibitor转入MCF-7细胞作为阴性对照组和miR-367-inhibitor组,检测2组MCF-7细胞活性、细胞集落数、Ki67阳性表达率、细胞划痕愈合率、侵袭细胞数和KLF4相对表达水平。将miR-NC或miR-367-mimic转入MCF-7细胞作为阴性对照组和miR-367-mimic组,检测2组MCF-7细胞集落数、细胞划痕愈合率、侵袭细胞数和KLF4相对表达水平。结果:与癌旁组织或MCF-10A细胞比较,乳腺肿瘤组织和MCF-7细胞中miR-367相对表达水平均明显升高(P<0.01)。与阴性对照组比较,miR-367-inhibitor组MCF-7细胞中miR-367相对表达水平、细胞活性、细胞集落数、Ki67阳性表达率、细胞划痕愈合率和侵袭细胞数均明显降低(P<0.01),KLF4相对表达水平明显升高(P<0.01);与阳性对照组比较,miR-367-mimic组MCF-7细胞中miR-367相对表达水平、细胞集落数、细胞划痕愈合率和侵袭细胞数均明显升高(P<0.01),KLF4相对表达水平明显降低(P<0.01)。结论:miR-367可促进MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移,其机制可能与抑制KLF4的表达有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
杨庄青,陆眉,杨晓娟,王常安,邹洁雅[6]（2019）在《抑制TRIM24基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨抑制TRIM24基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响,阐明TRIM24基因在乳腺癌发生发展中的作用。方法:以脂质体法转染TRIM24siRNA和阴性对照NC-siRNA至MCF-7细胞作为si-TRIM24组和NC-siRNA组,以未转染的MCF-7细胞作为对照组。qRT-PCR和Western blotting法检测转染48h后各组MCF-7细胞中TRIM24mRNA和蛋白表达水平,MTT法检测各组MCF-7细胞增殖能力,流式细胞术检测各组MCF-7细胞凋亡率,Transwell实验检测各组MCF-7细胞侵袭和迁移数。结果:与对照组和NC-siRNA组比较,si-TRIM24组MCF-7细胞中TRIM24mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05),MCF-7细胞增殖能力降低(P<0.05),MCF-7细胞凋亡率明显升高(P<0.05),MCF-7细胞侵袭和迁移数明显减少(P<0.05)。结论:抑制TRIM24基因表达能够明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、侵袭和迁移,且能够诱导细胞凋亡。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
陈文娟,冯海波,赵征,曹培培,韩乐[7]（2019）在《DKK1蛋白对SBC-3细胞增殖、迁移和侵袭能力的促进作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨Dickkopf1 (DKK1)蛋白对人小细胞肺癌(SCLC)SBC-3细胞生物学行为的影响,并阐明其机制。方法:过表达DKK1的慢病毒和对照病毒分别感染人SCLC细胞株SBC-3,获得稳定表达DKK1蛋白的细胞系(SBC-3-DKK1组)和对照细胞系(SBC-3-NC组)。采用RT-PCR和Western blotting法检测2组SBC-3细胞中DKK1mRNA表达水平和蛋白表达量,平板克隆实验检测2组SBC-3细胞克隆形成率,Transwell实验观察2组SBC-3细胞迁移和侵袭能力,Western blotting法检测2组SBC-3细胞中MMP-9蛋白表达量。结果:慢病毒感染SBC-3细胞72h后细胞内绿色荧光率大于80%。与SBC-3-NC组比较,SBC-3-DKK1组SBC-3细胞中DKK1 mRNA表达水平升高(P=0.004),DKK1蛋白表达量升高,细胞克隆形成率升高(P=0.002 6),迁移细胞数增多(P=0.006 2),侵袭细胞数增多(P=0.021 4),SBC-3细胞中MMP-9蛋白表达量升高。结论:过表达DKK1蛋白可以促进SBC-3细胞的增殖、迁移和侵袭,其作有机制可能与上凋细胞中MMP-9蛋白表达有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
周宁,郭纪伟,代娟娟,李雪琳,席思川[8]（2019）在《YAP对非小细胞肺癌细胞增殖和迁移能力的影响》一文中研究指出目的:探讨长链非编码RNA (lncRNA)MALAT1在YAP调控的非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和迁移中的作用,并阐明其作用机制。方法:选择A549和H1299细胞系分为Scramble siRNA组(转染Scramble siRNA)、siYAP-1组(转染siYAP-1)和siYAP-2组(转染siYAP-2)。RT-PCR和Western blotting法检测各组细胞中YAP和MALAT1 mRNA及YAP蛋白表达水平;在A549和H1299细胞中分别转染pcDNA3.1-YAP质粒(pcDNA3.1-YAP组)、共转染pcDNA3.1-YAP质粒和siMALAT1-2 (pcDNA3.1-YAP+siMALAT1-2组)及对照质粒(pcDNA3.1-YAP+Scramble siRNA组),CCK-8法检测各组细胞增殖能力,细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力。结果:siYAP-1组和siYAP-2组A549和H1299细胞中YAP mRNA及蛋白表达水平均明显低于Scramble siRNA组(P<0.05),siYAP-1组和siYAP-2组A549和H1299细胞中MALAT1mRNA表达水平低于Scramble siRNA组(P <0.05);与pcDNA3.1-YAP组比较,pcDNA3.1-YAP+siMALAT1-2组A549和H1299细胞增殖能力降低(P<0.05),H1299细胞迁移能力降低(P<0.05)。结论:在NSCLC细胞中,YAP通过调控lncRNA MALAT1的表达促进细胞的增殖和迁移。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
洪星辉,王靓,方海雁,黄金玲[9]（2019）在《重楼总皂苷对人胃癌细胞SGC-7901增殖、迁移和侵袭能力的影响》一文中研究指出目的探讨重楼总皂苷(Rhizoma Paridis total saponin,RPTS)在体外对人胃癌细胞SGC-7901侵袭转移能力的影响。方法取对数生长期的SGC-7901细胞,用不同浓度RPTS(2.5、5、10、20、40μg/mL)处理24h,四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法观察RPTS对细胞增殖能力的影响;采用细胞划痕实验、Matrigel transwell小室侵袭实验检测SGC-7901细胞的迁移和侵袭能力。结果 MTT法检测表明RPTS(10、20、40μg/mL)可明显抑制SGC-7901细胞的增殖能力(P<0.05);细胞划痕实验、Matrigel transwell小室侵袭实验结果表明RPTS(2.5、5、10μg/mL)处理过的SGC-7901细胞,迁移能力和侵袭能力降低(P<0.05)。结论 RPTS具有抑制人胃癌细胞SGC-7901细胞增殖、迁移和侵袭的能力。(本文来源于《安徽中医药大学学报》期刊2019年06期）
王继红,马素丽,夏西超,张晓燕,陈炳强[10]（2019）在《miR-17-5p通过下调BRMS1L表达调控鼻咽癌CNE2细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡》一文中研究指出目的:探讨miR-17-5p通过调控乳腺癌转移抑制基因1相似基因(breast cancer metastasis suppressor 1 like,BRMS1-like或BRMS1L)表达调控鼻咽癌细胞增殖和侵袭的分子机制。方法:收集2014年1月至2017年12月间平煤神马医疗集团总医院收治的40例鼻咽癌患者切除的鼻咽癌组织及其相应的癌旁组织标本,以及鼻咽癌细胞系CNE 2、HONE 1、C666-1和鼻咽部永生化上皮细胞株NP69,采用qPCR检测miR-17-5p在癌组织和癌细胞系中的表达水平。通过StarBase数据库预测BRMS1L与miR-17-5p的靶向关系,采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。WB检测转染miR-17-5p模拟物和抑制物对CNE2细胞中BRMS1L表达的影响;CCK-8、Transwell和流式细胞术检测miR-17-5p/BRMS1L分子轴对CNE2细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。结果:miR-17-5p在鼻咽癌组织和鼻咽癌细胞系中呈高表达(P<0.05或P<0.01),下调miR-17-5p显着抑制CNE2细胞增殖、侵袭、迁移但促进细胞凋亡(P<0.05或P<0.01)。miR-17-5p靶向作用于BRMS1L并下调其表达水平。过表达BRMS1L可显着抑制CNE2细胞增殖、侵袭、迁移而促进细胞凋亡(均P<0.01);而同时过表达miR-17-5p和BRMS1L可逆转上述作用(均P<0.01)。结论:miR-17-5p通过靶向下调BRMS1L的表达,进而促进CNE2细胞增殖、侵袭和迁移而抑制细胞凋亡。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年11期）
增殖与迁移论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨微小RNA-509-3p(miR-509-3p)调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制。方法 qRT-PCR检测miR-509-3p、B淋巴细胞瘤(BCL)2在乳腺癌组织及不同乳腺癌细胞株中的表达情况;双荧光素酶报告基因实验检测miR-509-3p与BCL2之间的相互作用;噻唑蓝(MTT)实验与流式细胞术分别检测miR-509-3p对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡能力的变化情况;Transwell迁移及侵袭实验检测miR-509-3p对MDA-MB-231细胞迁移及侵袭行为的变化情况;Western印迹检测miR-509-3p对BCL2、细胞周期蛋白(CyclinD)1、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白的调控情况。结果与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织中miR-509-3p的表达水平显着下调(P<0.05),与其他乳腺癌细胞相比,乳腺癌MDA-MB-231细胞中miR-509-3p表达最低,而BCL2的表达水平相反;上调miR-509-3p表达MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05),而细胞凋亡水平明显升高(P<0.05),CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平明显降低(P<0.05),而p21表达水平明显升高(P<0.05);miR-509-3p可靶向调控BCL2表达;上调BCL2表达可逆转上调miR-509-3p表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的作用。结论 miR-509-3p能够靶向抑制BCL2而抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
增殖与迁移论文参考文献
[1].颜国华,高鹏,王世广,王丽君.miR-210对肾细胞癌细胞迁移、增殖和凋亡能力的影响[J].中国老年学杂志.2019
[2].秦少杰,刘清媛,唐振宁,刘奇伦.miR-509-3p靶向BCL2基因调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制[J].中国老年学杂志.2019
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[4].胡彦辉,崔庆丽,马东阳,耿良.片仔癀对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制研究[J].中草药.2019
[5].周春,王光华,张帮柱.miR-367对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
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[10].王继红,马素丽,夏西超,张晓燕,陈炳强.miR-17-5p通过下调BRMS1L表达调控鼻咽癌CNE2细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2019