导读:本文包含了膜毒素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:膀胱肿瘤,蛇毒素,凋亡,自噬
膜毒素论文文献综述
孙王宏,陈柳,冯相鑫,夏成兴,王海峰[1]（2019）在《中华眼镜蛇膜毒素12对膀胱癌细胞增殖、凋亡及自噬的影响》一文中研究指出目的探讨中华眼镜蛇膜毒素12(MT-12)对膀胱癌细胞的增殖、凋亡及自噬的影响。方法①采用CCK-8法检测不同浓度(0.10、0.25和0.50μg/ml)的MT-12处理膀胱癌RT4、T24细胞0、24、48、72、96和120 h后,对膀胱癌RT4、T24细胞增殖能力的影响;②采用流式细胞术检测MT-12处理膀胱癌RT4、T24细胞6及24 h后,对膀胱癌RT4、T24细胞凋亡的影响,主要观察细胞凋亡率的改变;③Pan-Caspase抑制剂和MT-12处理膀胱癌细胞后通过MTT法检测细胞活力;④通过GFP-LC3转染,观察自噬小体形成,通过Western blotting检测自噬标志物的表达情况。结果 CCK-8检测结果显示,不同浓度的MT-12处理膀胱癌RT4、T24细胞0、24、48、72、96和120 h后,MT-12能抑制膀胱癌RT4、T24的细胞增殖。流式细胞术检测细胞凋亡的结果显示,MT-12处理膀胱癌RT4、T24细胞6及24 h后,实验组可以增加凋亡细胞的比例。Pan-Caspase抑制剂V-ZAD-FMK对2株膀胱癌细胞系进行处理后,MT-12并未完全失去对膀胱癌的抑制效果。Western blotting和GFP-LC3转染检测结果显示,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增大,GFP-LC3转染结果自噬体(绿色荧光点)增多。结论 MT-12以浓度-时间依赖的方式抑制膀胱癌RT4、T24细胞的增殖能力,并诱导其调亡;MT-12能够引起细胞的自噬,并且自噬性的死亡可能发生在MT-12对膀胱癌细胞的抑制作用过程中。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2019年19期）
夏成兴,孙王宏,冯相鑫,王海峰,颜汝平[2]（2018）在《中华眼镜蛇毒膜毒素-12对膀胱癌细胞侵袭、转移的抑制作用及机制》一文中研究指出目的观察眼镜蛇毒膜毒素12(MT-12)对膀胱癌T24、RT4细胞侵袭、转移能力的影响,探讨MT-12抑制膀胱癌细胞侵袭、转移的机制。方法取T24、RT4细胞,设置空白对照组(Ctrl组)、溶媒对照组(NC组)、0. 25μg/m L组、0. 50μg/m L MT-12组,分别应用PBS、0. 1%DMSO、0. 25μg/m L MT-12、0. 50μg/m L MT-12处理细胞24h,采用细胞划痕实验测算细胞迁移抑制率以评价细胞迁移能力,采用细胞黏附实验测算细胞黏附率以评价细胞黏附能力。设置空白对照组(Ctrl组)、MT-12组、促瘤剂佛波酯(PMA)组、PMA+MT-12组,分别应用PBS、0. 50μg/m L MT-12、100 nmol/L PMA、0. 50μg/m L MT-12+100 nmol/L PMA干预细胞24 h,采用凝胶酶谱分析法检测细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9酶活性含量,采用RT-PCR法检测细胞侵袭转移相关因子细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、血管黏附因子-1(VCAM-1)、血管生成因子(VEGF) mRNA表达,采用ELISA法检测细胞VEGF蛋白表达。结果 T24和RT4两株细胞中,0. 25μg/m L MT-12组、0. 50μg/m L MT-12组细胞迁移抑制率、细胞黏附率均低于NC组(P均<0. 05)。T24和RT4两株细胞中,MT-12组MMP-9酶活性均低于Ctrl组(P均<0. 05),PMA组MMP-9酶活性均高于Ctrl组,PMA+MT-12组MMP-9酶活性均低于PMA组(P均<0. 05); MT-12组ICAM-1及VEGF mRNA表达均低于Ctrl组(P均<0. 05),PMA+MT-12组ICAM-1、VEGF mRNA表达均低于PMA组(P均<0. 05); PMA组VEGF蛋白表达均高于Ctrl组,PMA+MT-12组VEGF蛋白表达均低于PMA组(P <0. 05)。结论MT-12可有效抑制膀胱癌细胞T24、RT4的迁移及转移能力,其分子机制与抑制MMP-9、VEGF、ICAM-1表达有关。(本文来源于《山东医药》期刊2018年46期）
余华,余华,程跃红,邓小红,刘丹[3]（2009）在《A型产气荚膜毒素培养工艺研究》一文中研究指出兔魏氏梭菌病是A型魏氏梭菌产生的外毒素引起的一种急性、致死性传染病,A型魏氏梭菌致病因子是菌体产生的外毒素,其中主要是产气荚膜梭菌α毒素(Clostridium perfringens,CPA)。如果要生产优质高效的A型魏氏梭菌疫苗,就必须培养出含大量活性的α毒素菌苗。试验采用A型魏氏梭菌菌种,按照不同比例、不同代次菌种接种及培养基中加入糊精、蛋白胨、硫乙醇酸盐物质等方法,对所产生的A型产气荚膜毒素量、生物活性进行了对比,拓宽了A型产气荚膜毒素培养工艺,对临床A型魏氏梭菌菌苗的生产和检验提供了一定地技术指导。(本文来源于《湖北农业科学》期刊2009年09期）
余华,邓小红,刘丹[4]（2009）在《A型产气荚膜毒素培养工艺研究》一文中研究指出兔魏氏梭菌病是A型魏氏梭菌产生外毒素引起的一种急性、致死性传染病。A型魏氏梭菌致病因子是菌体产生的外毒素,其中主要的是产气荚膜梭菌α毒素(Clostridiumperfringens CPA)。如果要生产优质高效的A型魏氏梭菌苗时,就必须培养出含大量活性(本文来源于《细胞·生命·健康——第十一届中国细胞生物学学术大会暨2009西安细胞生物学国际会议论文集》期刊2009-07-05）
王剑松,颜汝平,李翀,丁明霞,王婉瑜[5]（2008）在《中华眼镜蛇毒膜毒素诱导人膀胱癌细胞凋亡的实验研究》一文中研究指出目的研究中华眼镜蛇毒膜毒素12(MT-12)诱导人膀胱癌细胞凋亡的作用.方法不同浓度的MT作用于体外培养的BIU-87和E-J细胞,分别在12、24和36h用HE染色、透射电镜观察细胞的形态变化,AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术定量检测凋亡率.结果倒置显微镜和透射电镜下观察到凋亡细胞的核固缩、染色体边集、核碎裂和凋亡小体等形态学变化.MT-12浓度分别为1、2和3μg/mL时,双染法流式细胞术均检测到2株细胞凋亡率,实验组凋亡率和对照组比较有统计学意义(P<0.05).MT-12剂量和作用时间相同时,BIU-87细胞的凋亡率明显高于E-J细胞(P<0.01).结论MT-12能诱导体外培养的BIU-87和E-J细胞凋亡,2株细胞凋亡率存在差异,可能与肿瘤细胞的生物学行为、MT-12诱导2株细胞凋亡机制的不同有关.(本文来源于《昆明医学院学报》期刊2008年05期）
何汇海,杨德林,张超,王剑松,徐鸿毅[6]（2008）在《中华眼镜蛇毒膜毒素对人膀胱癌细胞侵袭力的影响》一文中研究指出目的:探讨中华蛇毒膜毒素-12(MT-12)对人膀胱癌细胞亚系EJ-m3的侵袭力的影响及其相关机制。方法:体外高侵袭力膀胱癌细胞的筛选,并通过生长曲线、体外侵袭力将子代细胞EJ-m3与母代细胞EJ的基本生物学特性进行对比;通过细胞抑制实验(MTT法)检测不同浓度MT-12及EPI作用EJ-m3细胞72小时后细胞增殖的变化,筛选出MT-12及EPI不杀死细胞的最佳浓度;不同浓度MT-12及EPI作用EJ-m3细胞12小时后,Millicell小室法测定细胞的侵袭抑制率。通过扫描电镜观察侵袭到膜背面(即Millicell小室外室)的EJ-m3细胞形态学变化。结果:筛选后成功获得的体外高侵袭力子代细胞EJ-m3,经15代以上传代后,细胞形态与母代无明显变化,细胞增殖速度较母代有明显加快(P<0.05);膜毒素-12(MT-12)及表柔比星(EPI)作用EJ-m3细胞株72小时,对其生长增殖的抑制作用呈现明显的浓度依赖性,MT-120.125、0.25、0.5ug/ml抑制率分别是5.71%、9.50%、22.61%,半数抑制浓度IC50为0.66ug/ml,EPI0.0625ug/ml抑制率是7.56%,半数抑制浓度IC50为0.26ug/ml;MT-120.125、0.25、0.5ug/ml作用EJ-m3细胞12小时后侵袭抑制率分别为:27%、56%、81%,EPI0.0625ug/ml侵袭抑制率为71%(P<0.05);扫描电镜观察侵袭到膜背面EJ-m3细胞变圆、尾足缩短。结论:MT-12对体外高侵袭力膀胱癌细胞株EJ-m3有干扰侵袭力的作用,侵袭力与细胞增殖有一定关系,但却分别受不同因素控制。MT-12有潜力成为新的抗膀胱癌药物.(本文来源于《第十五届全国泌尿外科学术会议论文集》期刊2008-09-01）
王剑松,颜汝平,李翀,丁明霞,左毅刚[7]（2008）在《中华眼镜蛇毒膜毒素诱导人膀胱癌细胞凋亡的实验研究》一文中研究指出目的研究中华眼镜蛇毒膜毒素12(membrane toxin,MT-12)诱导人膀胱癌细胞凋亡的作用,并比较MT-12诱导不同膀胱癌细胞凋亡率的差异。方法不同剂量的MT-12作用于体外培养的人膀胱癌细胞BIU-87和E-J,分别在12h、24h和36h用HE染色、透射电镜观察细胞的形态变化,AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术定量检测凋亡率。结果倒置显微镜和透射电镜下观察到凋亡细胞的核固缩、染色体边集、核碎裂和凋亡小体等形态学变化。MT-12浓度分别为1μg/ml,2μg/ml和3μg/ml时,双染法流式细胞术检测两株细胞凋亡率的变化。MT-12作用时间相同时,各实验组凋亡率和对照组比较有显着差异(P﹤0.05);MT-12剂量相同时,各实验组凋亡率和对照组比较亦有显着差异(P﹤0.05)。MT-12剂量和作用时间均一致时,BIU-87细胞的凋亡率明显高于E-J细胞(P﹤0.01)。结论MT-12能诱导体外培养的细胞凋亡,其诱导凋忘的发生机制尚需进一步研究。MT-12诱导的BIU-87和E-J两株细胞凋亡率存在差异,可能与两株肿瘤细胞的生物学行为、MT-12诱导两株细胞凋亡的发生机制的不同有关。(本文来源于《第十五届全国泌尿外科学术会议论文集》期刊2008-09-01）
赵永胜,杨惠玲,刘长征[8]（2008）在《中华眼镜蛇膜毒素和碘-131协同免疫导向对体外鼻咽癌细胞的抑制作用》一文中研究指出目的为探索鼻咽癌新的特异性治疗方法,制备了中华眼镜蛇膜毒素(CT)和碘-131(131I)与抗鼻咽癌单克隆抗体BAC5的偶联物,观察其对体外鼻咽癌细胞CNE2的抑制作用。方法采用氯胺T法将131I标记于BAC5,Iodogen法将125I标记于CT,用异型双功能交联剂SPDP偶联BAC5和125I-CT,并用噻唑蓝法观察抑瘤效应。结果125I-CT-BAC5的IC50为9.17×10-8mol/L,131I-BAC5的IC50为5.83×108Bq/L,联合用药后抑制率明显提高。结论125I-CT-BAC5和131I-BAC5对体外培养的CNE2细胞均有抑制作用,二者联合应用则抑制作用更为明显。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2008年07期）
颜汝平,王剑松,徐鸿毅[9]（2007）在《蛇毒膜毒素抗肿瘤机制的研究进展》一文中研究指出蛇毒是从毒蛇的毒腺中分泌出来的一种毒液,主要成份为蛋白质和多肽。其中的膜活性多肽(membrane active polypeptide)是一种碱性蛋白,其(本文来源于《云南医药》期刊2007年04期）
颜汝平,王剑松,李翀,谢蜀生,王婉瑜[10]（2006）在《中华眼镜蛇毒膜毒素诱导膀胱癌细胞凋亡的检测》一文中研究指出目的研究中华眼镜蛇毒膜毒素(MT-12)诱导膀胱癌细胞的凋亡作用,比较检测凋亡的几种方法。方法MT-12作用于体外培养的人膀胱癌(BIU-87)细胞,HE染色、Hoechest33342荧光染色、透射电镜观察凋亡细胞的形态变化,DNA琼脂糖凝胶电泳观察DNA片段,AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术定量检测凋亡率。结果3种形态学检测方法均能观察到细胞凋亡的形态学变化。3μg/mLMT作用2、4、8、12、24h和36h,双染法流式细胞术检测的细胞凋亡率分别是46.94%、51.2%、28.85%、20.43%、6.03%和5.19%,阴性对照组凋亡率为0.77%。DNA电泳未能检测到细胞凋亡的DNAladder。结论MT-12能诱导体外培养的BIU-87细胞凋亡,且具有时间依赖性。透射电镜观察凋亡细胞的形态特征最可靠。AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术定量检测细胞凋亡,其特异性、敏感性、重复性和准确性高。(本文来源于《现代泌尿外科杂志》期刊2006年05期）
膜毒素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察眼镜蛇毒膜毒素12(MT-12)对膀胱癌T24、RT4细胞侵袭、转移能力的影响,探讨MT-12抑制膀胱癌细胞侵袭、转移的机制。方法取T24、RT4细胞,设置空白对照组(Ctrl组)、溶媒对照组(NC组)、0. 25μg/m L组、0. 50μg/m L MT-12组,分别应用PBS、0. 1%DMSO、0. 25μg/m L MT-12、0. 50μg/m L MT-12处理细胞24h,采用细胞划痕实验测算细胞迁移抑制率以评价细胞迁移能力,采用细胞黏附实验测算细胞黏附率以评价细胞黏附能力。设置空白对照组(Ctrl组)、MT-12组、促瘤剂佛波酯(PMA)组、PMA+MT-12组,分别应用PBS、0. 50μg/m L MT-12、100 nmol/L PMA、0. 50μg/m L MT-12+100 nmol/L PMA干预细胞24 h,采用凝胶酶谱分析法检测细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9酶活性含量,采用RT-PCR法检测细胞侵袭转移相关因子细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、血管黏附因子-1(VCAM-1)、血管生成因子(VEGF) mRNA表达,采用ELISA法检测细胞VEGF蛋白表达。结果 T24和RT4两株细胞中,0. 25μg/m L MT-12组、0. 50μg/m L MT-12组细胞迁移抑制率、细胞黏附率均低于NC组(P均<0. 05)。T24和RT4两株细胞中,MT-12组MMP-9酶活性均低于Ctrl组(P均<0. 05),PMA组MMP-9酶活性均高于Ctrl组,PMA+MT-12组MMP-9酶活性均低于PMA组(P均<0. 05); MT-12组ICAM-1及VEGF mRNA表达均低于Ctrl组(P均<0. 05),PMA+MT-12组ICAM-1、VEGF mRNA表达均低于PMA组(P均<0. 05); PMA组VEGF蛋白表达均高于Ctrl组,PMA+MT-12组VEGF蛋白表达均低于PMA组(P <0. 05)。结论MT-12可有效抑制膀胱癌细胞T24、RT4的迁移及转移能力,其分子机制与抑制MMP-9、VEGF、ICAM-1表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
膜毒素论文参考文献
[1].孙王宏,陈柳,冯相鑫,夏成兴,王海峰.中华眼镜蛇膜毒素12对膀胱癌细胞增殖、凋亡及自噬的影响[J].中国现代医学杂志.2019
[2].夏成兴,孙王宏,冯相鑫,王海峰,颜汝平.中华眼镜蛇毒膜毒素-12对膀胱癌细胞侵袭、转移的抑制作用及机制[J].山东医药.2018
[3].余华,余华,程跃红,邓小红,刘丹.A型产气荚膜毒素培养工艺研究[J].湖北农业科学.2009
[4].余华,邓小红,刘丹.A型产气荚膜毒素培养工艺研究[C].细胞·生命·健康——第十一届中国细胞生物学学术大会暨2009西安细胞生物学国际会议论文集.2009
[5].王剑松,颜汝平,李翀,丁明霞,王婉瑜.中华眼镜蛇毒膜毒素诱导人膀胱癌细胞凋亡的实验研究[J].昆明医学院学报.2008
[6].何汇海,杨德林,张超,王剑松,徐鸿毅.中华眼镜蛇毒膜毒素对人膀胱癌细胞侵袭力的影响[C].第十五届全国泌尿外科学术会议论文集.2008
[7].王剑松,颜汝平,李翀,丁明霞,左毅刚.中华眼镜蛇毒膜毒素诱导人膀胱癌细胞凋亡的实验研究[C].第十五届全国泌尿外科学术会议论文集.2008
[8].赵永胜,杨惠玲,刘长征.中华眼镜蛇膜毒素和碘-131协同免疫导向对体外鼻咽癌细胞的抑制作用[J].南方医科大学学报.2008
[9].颜汝平,王剑松,徐鸿毅.蛇毒膜毒素抗肿瘤机制的研究进展[J].云南医药.2007
[10].颜汝平,王剑松,李翀,谢蜀生,王婉瑜.中华眼镜蛇毒膜毒素诱导膀胱癌细胞凋亡的检测[J].现代泌尿外科杂志.2006