论文摘要
目的 移植物抗宿主病（graft-versus-host disease，GVHD）是异基因造血干细胞移植的主要并发症。供者T淋巴细胞识别宿主抗原提呈细胞携带异基因抗原片断，进一步活化并且分泌大量细胞因子，从而造成宿主的组织损伤。虽然许多标准的GVHD预防方案已经广泛应用于异基因造血干细胞移植术后，但重度的GVHD，尤其是激素难治型GVHD仍然严重威胁患者的生命。 aGVHD发生中的效应阶段包括体液免疫和细胞免疫两方面，即活化的T淋巴细胞释放大量的炎症因子，如TNF-α、IL-1等，同时自然杀伤细胞和细胞毒性淋巴细胞产生的细胞毒作用，两者共同作用造成了宿主的组织损伤。Ⅰ型T淋巴细胞分泌细胞因子如IL-2，IFNγ，这些炎症因子促使单核巨噬细胞活化，对炎症的形成起重要的作用，这些作用可以被Ⅱ型T细胞所分泌的免疫负调节细胞因子IL-4和IL-10所抑制。aGVHD的发生主要是以Ⅰ型T淋巴细胞产生的强烈的免疫反应，减少Ⅰ型T细胞的产生，增加Ⅱ型T细胞的比例，可以减低GVHD所导致的移植相关死亡率。活化的T淋巴细胞的迁移在GVHD发病机制中起了至
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