导读:本文包含了成横纹肌细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:模拟失重,+Gx,c-fos表达
成横纹肌细胞论文文献综述
张凯,牛忠英,包博,洪彪,孙琼[1]（2013）在《模拟失重及高+Gx对猴舌横纹肌细胞c-fos表达的影响》一文中研究指出目的探讨模拟失重30d后高+Gx暴露对猴舌横纹肌细胞c-fos表达的影响。方法 16只雄性猕猴随机分为4组,即正常对照组(A)、30d模拟失重组(B),+13Gx/230s组(C)、30d模拟失重后超重组(D),其中D组根据过载峰值又分为+11Gx/270s(D1)、+13Gx/230s(D2)和+15Gx/200s(D3)。动物放血处死,解剖取材后,经10%中性福尔马林固定,石蜡包埋切片,采用组织病理学和免疫组化的方法,观察猴舌横纹肌组织结构及c-fos的表达情况。结果 A组可见正常的舌横纹肌结构,其他组舌横纹肌细胞结构基本正常,偶见细胞间质稀疏,横纹不清或消失。A组舌横纹肌细胞c-fos呈阴性表达,胞核、胞浆着色不明显。实验组舌横纹肌细胞"横纹"着深棕色,即胞浆呈强阳性表达。免疫组化光密度值显示,对照组与实验组,B组与D3组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 30d模拟失重和高+Gx均可引起舌横纹肌细胞c-fos强阳性表达,舌横纹肌受到了一定程度的损伤。模拟失重降低了舌横纹肌细胞对+Gx的耐受性,两者具有一定的协同性。(本文来源于《现代口腔医学杂志》期刊2013年04期）
张凯,牛忠英,包博,陈宇晖,张建中[2]（2013）在《模拟失重及高+Gx对猴舌横纹肌细胞结构及HSP70表达的影响》一文中研究指出目的探讨模拟失重及高+Gx对猴舌横纹肌组织结构和热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)表达的影响。方法 12只雄性猕猴随机分为4组,正常对照组(A)、30d模拟失重组(B),+13Gx/230s组(C)、30d模拟失重后超重组(D),其中D组根据过载峰值又分为+11Gx/270s(D1)、+13Gx/230s(D2)和+15Gx/200s(D3)。动物放血处死后取材,采用组织病理学和免疫组化的方法,观察猴舌横纹肌组织结构及HSP70的表达情况。结果 A组可见正常的舌横纹肌结构,其他组舌横纹肌细胞结构基本正常,偶见细胞间质稀疏,细胞排列紊乱以及横纹不清或消失。A组舌横纹肌细胞HSP70呈阴性表达,细胞核与细胞浆均无明显着色;B组、C组和D组舌横纹肌细胞胞核与胞浆均着色明显,呈阳性表达,较A组变化显着。HSP70免疫组化积分显示,D组比B组和C组变化显着(P<0.05),但D1、D2、D3无明显差别(P>0.05)。结论 30d模拟失重和高+13Gx/230s均可使猴舌横纹肌细胞产生应激反应,引起HSP70的表达增强,并可能伴有损伤。模拟失重与过载超重具有协同作用,两者可能加重了对舌横纹肌的影响。(本文来源于《北京口腔医学》期刊2013年02期）
张凯[3]（2013）在《模拟失重后超重对猴舌横纹肌细胞HSP70、C-fos、C-jun表达的影响》一文中研究指出背景和目的：随着载人航天事业的发展，特殊的航天重力环境对机体的影响也越来越受到重视。研究报道发现，无论是超重过载还是失重或模拟失重效应，都会对机体产生不同程度的损伤。然而，两者共同作用下，机体是否产生了更严重的损害，相关报道很少，关于口腔方面的研究更是不为多见。本实验旨在观察模拟失重30天后高+Gx环境对舌横纹肌细胞组织病理学的影响以及肌细胞内HSP70（Heat shock protein70）、c-fos、c-jun蛋白表达情况，探讨模拟失重和超重过载作用下，舌横纹肌是否产生损伤，为航天员口腔保健提供参考。方法：（1）20只健康雄性猕猴，随机分为4组,即:正常对照组（A组,3只）、模拟失重30d组（B组，3只）、单纯超重+13G组（C组，3只）、模拟失重30d后超重组（D组，11只）。（2）采用-10°头低位卧床建立失重模型。（3）改良58型动物离心机建立超重过载模型。（4）各组实验结束后1天，取猴舌横纹肌组织固定，石蜡包埋切片，分别观察细胞形态以及HSP70、c-fos、c-jun表达的情况。（5）采用阳性细胞计数法和光密度值测定法，半定量分析比较各实验组HSP70、c-fos、c-jun表达情况。结果：（1）组织病理学观察，正常对照组猕猴舌横纹肌细胞结构正常；各实验组舌横纹肌细胞结构基本正常，偶见细胞间质稀疏，细胞排列紊乱以及横纹不清或消失。（2）免疫组化观察显示，正常对照组舌横纹肌细胞HSP70呈阴性表；其他实验组舌横纹肌细胞胞核与胞浆均着色明显，呈阳性表达，较正常对照组变化显着。对照组舌横纹肌细胞c-fos呈阴性表达，细胞浆着色不明显；实验组舌横纹肌细胞“横纹”结构及部分细胞核着深棕色，呈强阳性表达。对照组舌横纹肌细胞c-jun蛋白表达为弱阳性，细胞浆着色浅。实验组舌横纹肌细胞部分胞核、胞浆深染，“横纹”着深棕色，呈强阳性表达。（3）HSP70免疫组化积分显示，D组比B组和C组变化显着(P＜0.05)，但D组内各亚组无明显差别（P＞0.05）。（5）c-fos免疫组化光密度值显示，对照组与各实验组差异具有统计学意义(P＜0.05)，B组与D3组差异也具有统计学意义(P＜0.05)；c-jun免疫组化光密度值显示对照组与各实验组差异具有统计学意义(P＜0.05)，B组与D3组差异具有统计学意义(P＜0.05)，C组与D2组和D3组差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论：（1）舌横纹肌细胞对模拟失重和高+Gx作用具有一定的耐受性。（2）30d模拟失重和高+Gx均可引起猴舌横纹肌细胞HSP70、c-fos和c-jun蛋白表达的增强，提示舌横纹肌细胞在模拟失重和高+Gx作用下可发生缺血缺氧，受到损伤。（3）模拟失重30d可协同高+Gx作用，加重舌横纹肌的损伤程度。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2013-04-15）
马彬[4]（2011）在《不同负荷游泳运动对大鼠横纹肌细胞调节蛋白与超微结构的影响》一文中研究指出目的：通过大鼠不同负荷游泳运动,观察其心肌与骨骼肌的超微结构和调节蛋白(肌钙蛋白与原肌球蛋白)及其mRNA的变化情况。探讨不同负荷运动对心肌、骨骼肌调节蛋白及其超微结构的影响,以期为进一步研究运动性肌损伤提供形态学依据。方法：大鼠随机分为五个实验组,其中安静对照组、小负荷运动组、中等负荷运动组和大负荷运动组,游泳实验结束后,取大鼠股四头肌、比目鱼肌、左心室肌、右心房肌,所得石蜡切片分别进行troponin和tropomyosin的免疫组织化学染色(Envision法)与原位杂交实验,光镜下观察其分布的情况并通过图像分析软件计算其平均光密度和阳性面积的改变。安静对照组、小负荷运动组、中等负荷运动组、大负荷运动组和一次力竭组常规制作电镜样品,观察其超微结构变化。结果：(1)股四头肌：与安静对照组比较,随着运动负荷的增加,TnT和Tm逐渐降低；TnI mRNA和Tm mRNA表达量总体降低,但随着运动负荷的增加,其降低的程度越来越小(2)比目鱼肌：与安静对照组比较,随着运动负荷的增加,TnT逐渐降低；Tm表达量总体降低,但其降低的程度越来越小。TnI mRNA表达量总体升高,但随着运动负荷的增加,其升高的程度越来越小。Tm mRNA表达量总体降低,但随着运动负荷的增加其降低的程度越来越小。(3)左心室肌：与安静对照组比较,TnT和Tm表达量总体增加,但随着运动负荷的增加,其增加的程度越来越小。TnI mRNA表达量逐渐减少,而Tm mRNA表达量逐渐增多。(4)电镜观察结果：不同负荷游泳运动对骨骼肌的快肌(股四头肌)、慢肌(比目鱼肌)及心房肌与心室肌的超微结构影响有所不同。①随着运动负荷的增加,股四头肌肌细胞中出现巨型线粒体,线粒体嵴数目减少、排列较为紊乱。比目鱼肌线粒体嵴排列相对整齐。②心室肌肌细胞Z线和M线开始出现增粗、扭曲、缺损,线粒体肿胀,嵴的排列紊乱。心房肌肌细胞中这些变化不太明显。结论：1、从横纹肌(骨骼肌和心肌)调节蛋白形态学角度提示：游泳运动对肌细胞肌丝调节蛋白有影响,随着运动负荷加大,会造成这些蛋白质的减少或增加,对肌细胞来说可能是一种损伤。2、力竭游泳运动对骨骼肌快肌与慢肌以及左心室肌与右心房肌的超微结构有不同的影响,并且在运动后恢复过程中超微结构也有不同的变化。这一现象可能是与这些肌细胞在力竭游泳运动中的功能不同有关。(本文来源于《扬州大学》期刊2011-04-01）
梁海军,崔艳慧,路平,花勤亮,杨军[5]（2010）在《横纹肌细胞培养液对S-180细胞生长抑制作用的体外实验研究》一文中研究指出目的:观察横纹肌细胞微环境对肿瘤细胞生长的影响,探讨横纹肌内转移瘤罕见这一现象的发生机制。方法:采用酶解法原代培养新生Wistar大鼠心肌细胞和骨骼肌细胞,形态学和免疫酶染色方法检测横纹肌α-肌动蛋白进行细胞鉴定,免疫酶染色法进行细胞纯度鉴定,MTT法分析比较骨骼肌和心肌细胞细胞培养液对S-180细胞和正常肾小球系膜细胞的体外生长抑制作用,并运用胰酶消化法,热灭活法初步探讨横纹肌细胞培养液中抑瘤物质的理化性质。结果:S-180细胞与CMCM、MMCM共同培养后,细胞存活率明显下降,与DMEM相比差异均具有显着性(P<0.05),MCs细胞的细胞存活率无明显影响(P>0.05)。DDP对S-180细胞和MCs细胞均具有显着性抑制作用(P<0.05)。心肌细胞培养液和骨骼肌细胞培养液经胰酶消化后抑制活性仍然存在(P<0.05),经热灭活后活性消失(P>0.05)。结论:新生大鼠横纹肌细胞培养液对S-180细胞的增殖有明显的抑制作用;而对正常细胞的增殖无明显影响,与顺铂的抑制作用明显不同。横纹肌细胞培养液中有可能存在一种抑瘤物质,可能是横纹肌转移瘤罕见的关键因素。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2010年12期）
崔艳慧,梁海军,吴敬波,任培荣,张建文[6]（2010）在《横纹肌细胞培养液对鼻咽癌CNE2细胞生长抑制作用的实验研究》一文中研究指出目的:通过研究横纹肌细胞(心肌和骨骼肌)培养液对人鼻咽癌细胞(CNE2)增殖的影响来观察横纹肌细胞微环境对肿瘤细胞生长的影响,探讨横纹肌内罕见转移瘤这一现象的发生机制。方法:采用酶解法原代培养新生W istar大鼠心肌细胞和骨骼肌细胞,根据取材部位、形态学和免疫酶染色方法检测横纹肌α-肌动蛋白进行细胞鉴定,采用免疫酶染色方法进行细胞纯度鉴定。原代培养的细胞达对数生长期后更换新鲜培养液,继续培养24小时后取上清液,用MTT法分析骨骼肌和心肌细胞培养液对CNE2的体外生长抑制作用。以顺铂为阳性对照,以DMEM为空白对照,同时以鼠正常肾小球系膜细胞(MCs)为CNE2的阴性对照,观察心肌细胞培养液、骨骼肌细胞培养液和顺铂对CNE2细胞增殖的作用。采用胰酶消化法,热灭活法初步探讨横纹肌细胞培养液的理化性质。结果:CNE2与CMCM、MMCM共同培养后,细胞存活率明显下降,与DMEM相比差异均具有显着性(P<0.05),而MCs细胞存活率无明显影响(P>0.05)。DDP对CNE2和MCs细胞均具有显着性抑制作用(P<0.05)。心肌细胞培养液和骨骼肌细胞培养液经胰酶消化后活性仍然存在(P<0.05),而经热灭活后活性消失(P>0.05)。结论:新生大鼠横纹肌细胞培养液对鼻咽癌细胞增殖有明显的抑制作用;而对正常细胞增殖无明显影响,与顺铂的抑制作用明显不同;由此推测横纹肌细胞培养液中有可能存在一种抑瘤物质,这可能是横纹肌罕见转移瘤的关键因素。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2010年10期）
邱轶伟,赵战朝,张鹏,薛承锐[7]（2006）在《慢性胰腺炎大鼠横纹肌细胞GLUT4的表达及罗格列酮的干预作用》一文中研究指出目的研究慢性胰腺炎对大鼠横纹肌细胞葡萄糖载体4(Glucose Transporter-4,GLUT4)基因表达的影响, 探讨 GLUT4对葡萄糖代谢调节的可能作用机理及罗格列酮的干预作用。方法制备油酸诱导的慢性胰腺炎大鼠模型,成模后实验大鼠分为2组：模型组,给药组。给药组用罗格列酮溶液灌胃6周。治疗结束处死大鼠,留(本文来源于《中华医学会第十一届全国胰腺外科学术研讨会论文汇编》期刊2006-09-01）
邱轶伟[8]（2006）在《慢性胰腺炎大鼠横纹肌细胞IR、IRS-1、GLUT4的表达及罗格列酮的干预作用》一文中研究指出目的:建立可靠的油酸诱导大鼠慢性胰腺炎模型,观察其病理及超微结构改变规律,探讨慢性胰腺炎组织形态学变化,为研究慢性胰腺炎发病机理及药物防治奠定基础。方法:选用健康SD大鼠,随机分为模型组和对照组。模型组大鼠在无菌条件下打开腹腔,经肠壁逆行胰胆管插管,用注射泵以恒定的压力和速度向胆胰管内注射油酸的方法制作慢性胰腺炎模型。动态观察大鼠术后1h、24h、72h、1周、3周、6周的胰腺形态改变。对照组大鼠经插管灌注等量的生理盐水。结果:模型组大鼠胰腺病理显示:24h后胰腺腺腔增宽,细胞空泡样变形,胰腺实质邻近的小导管内充满注射的溶液;1周后出现胰腺实质变性,间质水肿,炎症细胞浸润;6周后表现为典型的腺体萎缩,不规则纤维化,脂肪替代;胰岛游离,结构松散。结论:此种建立大鼠慢性胰腺炎模型的方法效果较为确切,并具有稳定性好、可重复性高、成模时间快的特点。且此模型胰腺组织病理表现与人类慢性胰腺炎病理表现相似。是研究慢性胰腺炎发病机理及观察药物治疗作用的一种性能良好的实验模型。(本文来源于《天津医科大学》期刊2006-04-10）
牛忠英,张建中,施生根,司少艳,党平[9]（2004）在《高正加速度环境对猴舌横纹肌细胞癌基因c-jun表达的影响》一文中研究指出目的观察模拟高(+Gx)环境对猴舌横纹肌细胞癌基因c-jun表达的影响。方法以雄性猕猴9只为实验对象,随机分为4组,对照组为+1Gx、300s;实验为3个亚组,分别为+15Gx、200s;+18Gx、165s;+21Gx、140s。采用模拟高(+Gx)作用的动物离心装置,观察猴舌横纹肌细胞组织病理学改变及c-jun表达的影响。结果组织病理学观察,实验组和对照组猴舌横纹肌细胞无明显变化;免疫组化学观察,对照组舌横纹肌细胞膜c-jun可见着色,呈弱阳性。实验组舌横纹肌细胞膜、细胞浆c-jun着色明显,呈强阳性,不同高+Gx组之间无明显差别。结论模拟高(+Gx)环境可引起猴舌横纹肌细胞c-jun表达增强。(本文来源于《牙体牙髓牙周病学杂志》期刊2004年10期）
陈进军[10]（2000）在《表面冷却可抑制肿瘤坏死因子α诱导的血管灌注不足、白细胞粘附和横纹肌细胞凋亡》一文中研究指出表面冷却常用于创伤的早期治疗,但冷却治疗对创伤组织的保护机制、对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的微循环变化仍不清楚。作为对创伤的反应,组织细胞能快速分泌出一些前炎症介质(包括IL-1B、TNF-α)。TNF-α在炎症反应中起着重要作用,影响着一系列基本过程。研究通过动物实验观察活体组织上,冷却法对TNF-α在炎症反应的抑制作用。(本文来源于《国外医学(创伤与外科基本问题分册)》期刊2000年02期）
成横纹肌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨模拟失重及高+Gx对猴舌横纹肌组织结构和热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)表达的影响。方法 12只雄性猕猴随机分为4组,正常对照组(A)、30d模拟失重组(B),+13Gx/230s组(C)、30d模拟失重后超重组(D),其中D组根据过载峰值又分为+11Gx/270s(D1)、+13Gx/230s(D2)和+15Gx/200s(D3)。动物放血处死后取材,采用组织病理学和免疫组化的方法,观察猴舌横纹肌组织结构及HSP70的表达情况。结果 A组可见正常的舌横纹肌结构,其他组舌横纹肌细胞结构基本正常,偶见细胞间质稀疏,细胞排列紊乱以及横纹不清或消失。A组舌横纹肌细胞HSP70呈阴性表达,细胞核与细胞浆均无明显着色;B组、C组和D组舌横纹肌细胞胞核与胞浆均着色明显,呈阳性表达,较A组变化显着。HSP70免疫组化积分显示,D组比B组和C组变化显着(P<0.05),但D1、D2、D3无明显差别(P>0.05)。结论 30d模拟失重和高+13Gx/230s均可使猴舌横纹肌细胞产生应激反应,引起HSP70的表达增强,并可能伴有损伤。模拟失重与过载超重具有协同作用,两者可能加重了对舌横纹肌的影响。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
成横纹肌细胞论文参考文献
[1].张凯,牛忠英,包博,洪彪,孙琼.模拟失重及高+Gx对猴舌横纹肌细胞c-fos表达的影响[J].现代口腔医学杂志.2013
[2].张凯,牛忠英,包博,陈宇晖,张建中.模拟失重及高+Gx对猴舌横纹肌细胞结构及HSP70表达的影响[J].北京口腔医学.2013
[3].张凯.模拟失重后超重对猴舌横纹肌细胞HSP70、C-fos、C-jun表达的影响[D].安徽医科大学.2013
[4].马彬.不同负荷游泳运动对大鼠横纹肌细胞调节蛋白与超微结构的影响[D].扬州大学.2011
[5].梁海军,崔艳慧,路平,花勤亮,杨军.横纹肌细胞培养液对S-180细胞生长抑制作用的体外实验研究[J].现代肿瘤医学.2010
[6].崔艳慧,梁海军,吴敬波,任培荣,张建文.横纹肌细胞培养液对鼻咽癌CNE2细胞生长抑制作用的实验研究[J].现代肿瘤医学.2010
[7].邱轶伟,赵战朝,张鹏,薛承锐.慢性胰腺炎大鼠横纹肌细胞GLUT4的表达及罗格列酮的干预作用[C].中华医学会第十一届全国胰腺外科学术研讨会论文汇编.2006
[8].邱轶伟.慢性胰腺炎大鼠横纹肌细胞IR、IRS-1、GLUT4的表达及罗格列酮的干预作用[D].天津医科大学.2006
[9].牛忠英,张建中,施生根,司少艳,党平.高正加速度环境对猴舌横纹肌细胞癌基因c-jun表达的影响[J].牙体牙髓牙周病学杂志.2004
[10].陈进军.表面冷却可抑制肿瘤坏死因子α诱导的血管灌注不足、白细胞粘附和横纹肌细胞凋亡[J].国外医学(创伤与外科基本问题分册).2000