论文摘要
在潜水高气压作业及临床疾病高压氧（hyperbaric oxygen.HBO）治疗中,都涉及机体在高分压氧中暴露的问题。高分压氧的应用可以提高减压时惰性气体脱饱和速率,缩短减压时间,提高水下作业效率,并且对一些缺氧性疾病有明确的治疗效果。但是长时间的吸入高分压氧又带来氧中毒的问题。氧中毒分为眼型、脑型、和肺型氧中毒。其中肺型氧中毒时可见咳嗽、呼吸困难,形态学观察发现早期主要表现为肺部出现大面积充血、出血和水肿,炎细胞浸润,其中以多形核白细胞（polymorphonuclear leukocyte.PMN）为主。PMN聚集和激活会损伤血管内皮细胞及血管外组织,是导致炎性损伤乃至多器官功能障碍的重要原因之一。巨噬细胞炎症蛋白-2（macrophage inflammatory protein-2,MIP-2）是小鼠肺内中性粒细胞的主要趋化因子。目前MIP-2在高分压氧暴露引起的肺型氧中毒中的作用及变化规律尚未见报道。 本研究采用健康C57BL/6小鼠在密闭氧舱中吸入高压纯氧的方法复制肺型氧中毒模型,并引用Wright的用氧量化—即肺氧中毒剂量单位（unit pulmonary toxic dose,UPTD）的概念,为不同程度的肺型氧中毒损伤模型的复制提供了科学的量化指标。实验共分6组,分别是对照组、650UPTD组、850UPTD组、1100UPTD组、高压常氧组、抗体组,每组8只小鼠。本研究的主要目的是:1.复制肺型氧中毒小鼠模型;2.观察高压纯氧暴露后肺组织病理变化规律;3.观察高压纯氧暴露后肺组织匀浆中髓过氧化物酶（myeloperoxidse,MPO）活力的变化规律;4.观察高压纯氧暴露后MIP-2在基因水平、蛋白水平的变化情况,并结合组织病理和酶活力改变,探讨MIP-2在机体肺型氧中毒炎症发生中的可能作用,并通过使
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标签：肺型氧中毒论文; 巨噬细胞炎症蛋白论文; 炎症论文; 反转录聚合酶链式反应论文;