细胞衰老的机制的论文
2022-10-18阅读(174)
问：细胞衰老的机制？
- 答：细胞衰老是生物体随着年龄增长而发生退行性变化的总和。衰老细胞的结构蛋白、酶蛋白、受体蛋白合成减少，摄取营养和修复染色体损伤能力下降。细胞衰老的特征：普遍性、进行性或不可逆性、内因性、有害性。
其机制主要有：
遗传程序学说：认为细胞的老化是又遗传因素决定的，既细胞基因库中既定基因按事先安排好的程序依次表达完成的，最终的衰老死亡是遗传信息耗竭的结果。现在已知控制细胞分裂次数的机制与细胞内染色体末端的端粒结构有关，细胞分裂一次，端粒对逐次变短，其所带基因会因多次分裂而丢失，以致细胞终止其功能不再分裂，故严重缩短的端粒是细胞老化的信号。
错误积累学说：细胞分裂时，由于自由基等有害物质的损害，可诱导脂质过氧化反应，使线粒体等细胞器膜流动性、通透性和完整性受损，DNA断裂突变，其修复和复制过程因之发生错误。随着错误积累，生成异常蛋白，原有蛋白多肽和酶的功能丧失，最终导致细胞衰老。
综上，机制包括基因程序性因素决定，也包括细胞内外环境中有害因素的影响。按遗传规定的速度进行，便可达到自然寿限，有害因素妨碍细胞代谢，则衰老进程加快。 - 答：本期介绍了雷帕霉素的作用靶点：mTOR蛋白复合体的功能，以及该复合体与疾病、寿命的潜在关系。由于“抑制mTOR活性”是热量限制、二甲双胍等“抗衰明星”发挥作用的机理之一，还望大家用一顿饭时间看看哟
问：细胞衰老的机制常见的有哪几种学说
- 答：氧自由基学说认为细胞衰老是机体代谢产生的氧自由基对细胞损伤的积累。端粒学说提出细胞染色体端粒缩短的衰老生物钟理论，认为细胞染色体末端特殊结构-端粒的长度决定了细胞的寿命。DNA损伤衰老学说认为细胞衰老是DNA损伤的积累。基因衰老学说认为细胞衰老受衰老相关基因的调控。分子交联学说则认为生物大分子之间形成交联导致细胞衰老，也有学者认为，脂褐素蓄积、糖基化反应以及细胞在蛋白质合成中难免发生的误差等因素导致细胞衰老。
- 答：1复制衰老的机制：由于体细胞内缺乏端粒酶活性，因此随着细胞分裂次数增多，端粒逐渐缩短（被视为一种DNA的损伤）。这样会使细胞内p53(一种肿瘤抑制因子)含量明显增加，继而诱导p21的表达，会抑制CDK的活性，使得Rb不能被磷酸化，E2F处于持续失活状态，细胞不能从G1期进入S期，最终引发细胞衰老。
2压力诱导的早熟性衰老：外界的胁迫条件也能够缩短细胞复制的寿命，促进细胞衰老。其中主要的理论是氧化损伤理论，该理论认为衰老现象是由生命活动中代谢产生的活性氧成分造成的损伤引起的。其机制和复制衰老机制一样，即代谢产生的活性氧成分对DNA造成损伤，最终使E2F处于持续失活状态，细胞不能从G1期进入S期，引发细胞衰老。
问：细胞衰老的原因是什么
- 答：衰老（aging，senescence，senility）又称老化，通常指生物发育成熟后，在正常情况下随着年龄的增加，机能减退，内环境稳定性下降，结构中心组分退行性变化，趋向死亡的不可逆的现象。衰老和死亡是生命的基本现象，衰老过程发生在生物界的整体水平、种群水平、个体水平、细胞水平以及分子水平等不同的层次。生命要不断的更新，种族要不断的繁衍。而这种过程就是在生与死的矛盾中进行的。至少从细胞水平来看，死亡是不可避免的.：①更新组织：执行某种功能的特化细胞，经过一定时间后衰老死亡，由新细胞分化成熟补充，如上皮细胞、血细胞，构成更新组织的细胞可分为3类：a干细胞，能进行增殖又能进入分化过程。b过渡细胞，来自干细胞，是能伴随细胞分裂趋向成熟的中间细胞，c成熟细胞，不再分裂，经过一段时间后衰老和死亡。②稳定组织细胞，是分化程度较高的组织细胞，功能专一，正常情况下没有明显的衰老现象，细胞分裂少见，但在某些细胞受到破坏丧失时，其余细胞也能进行分裂，以补充失去的细胞，如肝、肾细胞。③恒久组织细胞，属高度分化的细胞，个体一生中没有细胞更替，破坏或丧失后不能由这类细胞分裂来补充。如神经细胞，骨骼细胞和心肌细胞。④可耗尽组织细胞，如人类的卵巢实质细胞，在一生中逐渐消耗，而不能得到补充，最后消耗殆尽。
- 答：外界因素
睡眠 以及 周围生活环境（噪音是心情不好 吃过多油炸膨化食品）
内在因素
体内存毒素未能及时排除（大便 阴毒）
