中国HIV暴露未感染者及HIV/AIDS患者趋化因子受体CX3CR1表达研究

论文摘要

目的 艾滋病（acquired immunodeficiency syndrome,AIDS）是由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus,HIV）引起的免疫缺陷性疾病。自1981年从HIV感染者体内分离出该病毒,国内外的学者就对其入侵靶细胞的机制进行了研究。早期研究发现病毒表面的gp120与细胞表面的CD4分子结合后,使gp120发生构象改变,其内部的疏水区即V3环暴露出来,V1或V2环则深藏内部。V3环与第二受体（coreceptor）结合,使gp41末端的融合肽插入细胞引发膜融合,病毒侵入宿主细胞。有学者发现,只有在CD4分子和第二受体同时存在的条件下,HIV才能与靶细胞结合。因此除CD4分子外,第二受体在HIV感染中也起着不可忽视的作用。研究表明除了CCR5和CXCR4是HIV病毒的第二受体外,HIV病毒株还可利用其他一些受体包括CCR3、CCR8、CX3CR1、STRL33和孤儿受体。其中CX3CR1是近两年新发现的受体,其在体内的天然配体fractalkine可以阻断gp120侵入。近来国外研究表明CX3CR1受体基因的多态性可以作为艾滋病进展的标志之一。CX3CR1+CD8+、CX3CR1+CD16+细胞内含有大量的穿孔素和颗粒酶B,有学者推测这两群细胞在HIV感染者体内起杀伤作用。中国人遗传背景和免疫特性与欧美人群均有差异,我们首次比较了中国HIV暴露未感染者（直接暴露于HIV病毒下却不被感染）、HIV/AIDS患者、健康人的CX3CR1受体在细胞毒性淋巴细胞上表达水平的变化,探讨其与HIV感染及艾滋病疾病进展的关系,现报告如下。

论文目录

• 一、摘要
• 1.中文论著摘要
• 2.英文论著摘要
• 二、英文缩略语
• 三、论文
• 1.前言
• 2.实验材料与方法
• 3.实验结果（附论文图片）
• 4.讨论
• 5.结论
• 6.本研究创新性的自我评价
• 7.参考文献
• 四、附录
• 1.综述
• 2.在学期间科研成绩
• 3.致谢
• 4.个人简介