蛛网膜下腔出血的分子病理及腰池引流的基础与临床研究

论文题目: 蛛网膜下腔出血的分子病理及腰池引流的基础与临床研究

论文类型: 博士论文

论文专业: 神经外科学

作者: 于耀宇

导师: 马廉亭

关键词: 脑血管痉挛,蛛网膜下腔出血,腰池持续引流,内皮素,一氧化氮,氧合血红蛋白,降钙基因相关肽

文献来源: 第一军医大学

发表年度: 2005

论文摘要: 自发性蛛网膜下腔出血(SAH),85%为脑动脉瘤破裂所致,SAH诱发的脑血管痉挛(CVS)是SAH病情加重,致残、致死的主要原因。DSA发现70%SAH出现CVS,30%继发缺血性脑损害(DIND)。SAH后引起的迟发性脑血管痉挛,被称为神经外科的“隐性杀手”。迄今为止,尚未找到满意的学说来解释迟发性脑血管痉挛的发病机理。本研究的目的旨在制作一种比较理想的症状性SAH模型,然后分别在症状性SAH模型上和破裂动脉瘤栓塞后行腰池引流,研究血浆和脑脊液内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、降钙基因相关肽(CGRP)及脑脊液氧合血红蛋白(OxyHb)变化规律及其与脑血管痉挛的相关性,探讨SAH后腰池持续引流的可行性、可靠性和有效性,同时进一步阐明脑血管痉挛的判断标准。一、症状性犬蛛网膜下腔出血模型的建立本研究应用两次枕大池注血法(two—hemorrhage),建立犬症状性SAH模型。采用成年健康家犬,随机分组。全麻后穿刺枕大池,注入新鲜自体血。48h后重复上述操作。SAH模型建立后每天观察记录犬的进食量和神经功能障碍。CT颅脑检查SAH模型,观察枕大池注血弥散的情况。定期行经颅彩色多普勒(TCCD)检查基底动脉平均血流速度,同时行脑血管造影(DSA),通过计算基底动脉口径比,作为判定血管痉挛程度的标准。本实验结果:SAH模型建立后进食量均有不同程度的减少,二次注血后进食量显著减少,第10天后逐渐改善。SAH模型建立后神经功能均有不同程度的损害,大多在第二天症状有所缓解,

论文目录:

摘要

ABSTRACT

第一部分犬症状性蛛网膜下腔出血模型的建立

1．1 材料与方法

1．2 结果

1．3 讨论

1．4 结论

附图

参考文献

第二部分蛛网膜下腔出血的分子病理及腰池引流的实验研究

2．1 材料与方法

2．2 结果

2．3 讨论

2．4 结论

附图

参考文献

第三部分蛛网膜下腔出血的分子病理及腰池引流的临床研究

3．1 材料与方法

3．2 结果

3．3 讨论

3．4 结论

附图

参考文献

第四部分研究结论

综述

附录

成果

致谢

原创性声明及版权使用授权说明

发布时间: 2006-01-06

参考文献

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蛛网膜下腔出血的分子病理及腰池引流的基础与临床研究

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