论文摘要
大量研究证据表明线粒体通透性转换(MPT)是缺血再灌注损伤后细胞凋亡和坏死的共同通路，位于线粒体内膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore，MPTP)的不适当开放将导致MPT的形成，抑制MPTP的不适当开放是细胞功能修复新的靶点。本研究首先建立窒息联合冰氯化钾致大鼠心跳骤停、心肺复苏的动物模型，在此基础上提纯脑线粒体，探索心肺复苏后不同时间点内神经细胞是否存在MPTP不适当开放(分光光度法)，开放程度及开放的动态改变规律，并检测MPTP开放与神经细胞能量代谢障碍的关系，MPTP开放在神经细胞凋亡中的作用，从整体、细胞、线粒体和分子水平等诸多方面研究MPTP改变在脑损伤中的作用，并探讨其可能机制，为以MPTP为靶位治疗心肺复苏后脑损伤提供理论依据。
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