17-β-E2抑制高果糖诱导的去卵巢大鼠IR及其机制的初步探讨

论文摘要

目的:研究17-β-雌二醇对高果糖诱导的去卵巢大鼠胰岛素抵抗的抑制作用及其可能机制。 方法:1.建立高果糖诱导的去卵巢胰岛素抵抗大鼠模型,生理剂量（30μg/Kg.d）17-β-雌二醇进行替代;2.动态监测体重、收缩压、血糖、血清胰岛素和胰岛素敏感指数;3.测定血清中TG、TC、LDL、HDL、E2、NO的水平;4.注射糖耐量试验检测胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能;5.胰腺HE染色观察胰岛的结构;6.离体血管环灌流实验检测主动脉内皮功能;7.免疫组织化学技术检测骨骼肌胰岛素受体α和葡萄糖转运体4的表达。 结果:1.与卵巢切除组（OVX）或果糖喂养组（F）相比,卵巢切除+高果糖喂养组大鼠体重显著性增加（P<0.05）,收缩压显著性升高（P<0.05）,血清甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖均显著性升高（均P<0.05）,空腹血清胰岛素极显著性升高（P<0.01）,高密度脂蛋白胆固醇显著性降低（P<0.05）,胰岛素敏感指数显著性降低（P<0.05）,葡萄糖耐量显著性减低（P<0.05）,胰岛β细胞受损;17-β-雌二醇替代组逆转上述变化。2.与卵巢切除组（OVX）或果糖喂养组（F）相比,卵巢切除+高果糖喂养组大鼠骨骼肌胰岛素受体α和葡萄糖转运体4表达降低,17-α-雌二醇替代后能增加其表达。3.卵巢切除+果糖喂养组大鼠（OVX+F）与卵巢切除组（OVX）或果糖喂养组（F）相比,血清NO显著性降低,胸主动脉对PE的收缩反应显著性增强,对Ach的舒张反应显著性降低,17-β-E2能逆转上述改变,L-NAME可部分的阻断17-β-E2增强去卵巢胰岛素抵抗大鼠胸主动脉对Ach的舒张反应的作用;各组大鼠胸主动脉对SNP的舒张反应无显著性差异;各组大鼠胸主动脉去内皮后对PE的收缩反应无显著性

论文目录

• 1.主要英文缩略索引
• 2.中文摘要
• 3.ABSTRACT
• 4.正文
• 2抑制高果糖诱导的去卵巢大鼠胰岛素抵抗'>第一部分 17-β-E₂抑制高果糖诱导的去卵巢大鼠胰岛素抵抗
• 4.1.1 引言
• 4.1.2 实验材料
• 4.1.3 实验方法
• 4.1.4 实验结果
• 4.1.5 讨论
• 第二部分 17β-雌二醇抑制高果糖诱导的去卵巢大鼠胰岛素抵抗产生的可能机制
• 4.2.1 引言
• 4.2.2 实验材料与方法
• 4.2.3 实验结果
• 4.2.4 讨论
• 5.参考文献
• 6.结论
• 7.文献综述
• 8.发表的论文
• 9.致谢