论文摘要
第一部分原发性病理性十二指肠胃反流程度与胃黏膜炎症关系的研究目的:通过胃内胆汁反流监测,探讨原发性病理性十二指肠胃反流（DGR）患者胃黏膜病变、幽门螺杆菌感染及胆汁反流程度变化,并分析其相互关系。方法:1研究对象:原发性病理性十二指肠胃反流（DGR）组58例,男性30例,女性28例,年龄18～69岁,上述病例符合相应纳入标准。2应用便携式胆汁监测仪（Bilitec 2000）监测胃内24小时胆汁反流情况,以胆红素吸收值≥0.25的时间百分比作为评价的主要观察指标。所有病例均行胃镜检查,取胃黏膜组织活检,分别行快速尿素酶试验、改良Giemsa染色和HE染色,以确定有无幽门螺杆菌（Hp）感染和根据新悉尼系统标准观察胃黏膜慢性炎症、活动性、萎缩、肠化等组织学特征,分为无、轻度、中度和重度4级,分别记0、1、2、3分,总分为新悉尼系统病理积分。结果:1原发性病理性DGR患者根据Hp感染的有无分为Hp阳性组20例,Hp阴性组38例;根据胆汁反流的程度分为高反流组29例,低反流组29例。高反流组及低反流组Hp感染率分别为20.7%（6/29）及48.3%（14/29）,高反流组Hp感染率低于低反流组（P<0.05）。2高反流组胃窦和胃角部黏膜肠上皮化生的检出率显著高于低反流组（P<0.05）。Hp阳性组胃窦部和胃角部黏膜新悉尼系统病理积分高于Hp阴性组（P<0.05）,Hp阳性组胃体部黏膜新悉尼系统病理积分与Hp阴性组之间无显著性差异（P>0.05）。高反流组胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分高于低反流组（P<0.05）,高反流组胃体部黏膜新悉尼系统病理积分与低反流组之间无显著性差异（P>0.05）。3 Hp阳性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比低于Hp阴性组（P< 0.05）,Hp阳性组短时间反流频率（<5min）、长时间反流频率（≥5min）、最长反流时间、吸收值最大值、平均值和中位值和Hp阴性组之间无显著性差异（P>0.05）。4 Hp阳性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比和胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分呈正相关（r=0.567,P< 0.05和r=0.611,P< 0.05）,和胃体部黏膜新悉尼系统病理积分无相关性（r=-0.419, P>0.05）。Hp阴性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比和胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分呈正相关（r=0.558,P< 0.05和r=0.406,P< 0.05）,和胃体部黏膜新悉尼系统病理积分无相关性（r=0.313,P>0.05）。结论:1原发性病理性DGR导致胃窦黏膜损伤的主要因素可能为胆汁反流,胆汁反流可导致肠上皮化生,随着胆汁反流程度加重,胃窦黏膜损伤程度加重。2胆汁反流可能抑制Hp在胃窦部定植,Hp感染可能与胆汁反流协同作用导致胃黏膜的损伤。第二部分原发性病理性十二指肠胃反流患者胃电图与胃排空关系的研究目的:通过分析原发性病理性十二指肠胃反流（DGR）患者胆汁反流程度与体表胃电节律变化以及胃排空运动之间的关系,探讨原发性病理性DGR致病因素。方法:1研究对象:原发性病理性DGR组58例,同第一部分。正常对照组21例,男性13例,女性8例,年龄19～26岁,上述两组符合相应纳入标准。2对原发性病理性DGR患者和对照组进行胃电图和钡条胃排空检测。结果:1原发性病理性DGR患者的餐前及餐后主频率、正常胃电慢波百分比、餐前/餐后功率比（PR）均低于对照组（P<0.05）。病理性DGR患者的餐前及餐后胃动过缓百分比、胃动过速百分比均高于对照组（P<0.05）。2高反流组患者的餐前及餐后主频率、正常胃电慢波百分比、餐前/餐后功率比（PR）均低于低反流组（P<0.05）。高反流组患者的餐前及餐后胃动过缓百分比、胃动过速百分比均高于低反流组（P<0.05）。3 Hp阳性组和Hp阴性组餐前、餐后各胃电参数差异均无显著性意义（P>0.05）。4 DGR患者胃排空率低于正常对照组。DGR组胃排空延迟较正常对照组明显增多,两者比较有显著性差异,（P<0.05）。高反流组与低反流组比较胃排空延迟无统计学差异（P>0.05）。结论:1.原发性病理性DGR患者存在胃电节律紊乱和胃运动功能障碍,这可能是病理性十二指肠胃反流的重要发病机制。2.原发性病理性DGR患者存在的胃电节律紊乱与Hp感染关系不密切。第三部分Ghrelin在原发性病理性十二指肠胃反流患者胃黏膜细胞表达的研究目的:探讨原发性十二指肠胃反流（DGR）患者胃黏膜损伤的发病机制及DGR患者胃黏膜Ghrelin的表达。方法:1研究对象:同第二部分。2对58例原发性病理性DGR患者进行24h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法检测其胃黏膜上皮细胞Ghrelin的表达。结果:1原发性病理性DGR组胃黏膜上皮细胞Ghrelin的表达低于正常对照组（P<0.05）,且高反流组Ghrelin的表达低于低反流组（P<0.05）。2浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生和不典型增生组Ghrelin光密度积分均低于对照组（P<0.05）,肠上皮化生组低于浅表性胃炎组（P<0.05）,萎缩性胃炎组低于肠上皮化生组（P<0.05）。3 Hp阳性组胃黏膜组织Ghrelin光密度积分低于Hp阴性组（P<0.05）。结论:1原发性病理性十二指肠胃反流患者存在胃排空障碍,可能与DGR患者胃黏膜组织Ghrelin的低表达有关。2胆汁反流可造成胃黏膜损伤。Ghrelin有一定的黏膜保护作用。3 Hp感染对胃黏膜组织Ghrelin的表达呈负向影响。第四部分细胞增殖与凋亡在原发性病理性十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化目的:探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流（DGR）患者胃黏膜病变的发生发展中的作用。方法:1研究对象:同第二部分。2对58例原发性病理性DGR患者进行24h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况。结果:1原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数（PI）和凋亡指数（AI）均显著高于正常对照组（P<0.05）,高反流组PI、AI均高于低反流组（P<0.05）。2在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中, PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高。在发生不典型增生时PI仍显著增加而AI显著下降。3呈不典型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高（P<0.05）,呈不典型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组（P<0.05）。结论:1细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用。2 Ki-67、Bcl-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一。第五部分胃黏膜胆色素染色对原发性病理性十二指肠胃反流诊断价值的探讨目的:探讨胃黏膜胆色素染色对原发性病理性DGR的诊断价值。方法:1研究对象:研究对象:同第二部分。2对58例原发性病理性DGR患者进行24h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,对胃黏膜胆色素染色后进行定量分析。结果:1原发性病理性DGR组中胃窦、胃角和胃体部黏膜胆色素沉积的腺体数高于正常对照组（P<0.05）,胃窦和胃角部黏膜胆色素沉积的腺体数高于胃体部（P<0.05） ;高反流组胃窦、胃角和胃体部黏膜胆色素沉积的腺体数高于低反流组（P<0.05）,高反流组和低反流组胃窦和胃角部黏膜胆色素沉积的腺体数均高于胃体部（P<0.05）。2原发性病理性DGR组中胃窦和胃角部黏膜胆色素沉积的腺体数与胃窦和胃角部黏膜新悉尼系统病理积分均呈正相关（r=0.59, P<0.05和r=0.73, P<0.05）,胃体部黏膜胆色素沉积的腺体数与胃体部黏膜新悉尼系统病理积分无相关性（r=-0.33, P>0.05）。结论:胃窦部黏膜胆色素染色能够反映胆汁反流程度,并与黏膜损伤程度呈正相关,对原发性病理性DGR有诊断价值,可作为原发性病理性DGR的重要诊断方法。
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