论文摘要
背景与目的 硒是人和动物生命活动所必需的微量元素。硒缺乏会引起含硒酶活性降低,氧自由基清除受阻、内分泌紊乱等一系列机体功能障碍,其对神经系统的影响也越来越引起学者们的重视。硒缺乏与碘缺乏密切相关,低碘地区常同时伴有低硒。在政府二十多年的全民补碘后,碘缺乏所致的典型的克汀病已基本得到控制,但是仍有许多亚临床克汀病弱智儿童出现,故认为硒可能是亚克汀病的一个重要的碘外因素。 既往硒、碘缺乏的动物实验研究多集中于原代及仔一代,且多为成年期。为模拟硒碘缺乏病区人口世代生存繁衍于低硒或联合低碘环境所致的长期损害,尤其是对子代儿童所致的智力损害,我们与多方学者共同合作建立了人工膳食低硒低碘喂养繁殖的SD大鼠动物模型,并历时近两年繁衍至仔四代。本模型仔三代大鼠已经表现出不同程度神经行为发育延迟、Morris水迷宫的空间学习记忆能力降低,并表明低硒对大鼠脑EGFR/MAPK信号传导通路有一定影响,等等。为进一步研究长期低硒低碘对仔代发育期大鼠的生长发育和神经行为发育影响的生化分子机制,我们对仔三、四代发育期大鼠肝脏、全血、多脑区抗氧化酶系统及脑中单胺类神经递质进行了测定。方法 选取本课题组已成功建立的人工膳食低硒低碘喂养繁殖的SD大鼠动物模型,仔三（F3）、四代（F4）新生4天（P4）和21天（P21）大鼠。模型分4组:（1）对照组（Control组）,硒水平0.1-0.3μ g/g,碘水平≥0.2μ g/g;（2）低硒组（Se-组）,硒水平0.02 μ g/g,碘水平≥0.2 μ g/g;（3）低碘组（I-组）,硒水平0.1-
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标签：发育期论文; 谷胱甘肽过氧化物酶论文; 超氧化物歧化酶论文; 单胺类神经递质论文;