论文摘要
目的:选用老龄Wistar大鼠制作全脑缺血再灌注动物模型,研究缺血再灌注不同时间内不同脑区胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的动态表达,进一步探讨IGF-1对缺血再灌注损伤的神经营养保护作用。方法:采用Pulsinelli-Brierley4血管阻塞法[1]进行改良,制作全脑缺血再灌注动物模型。选用老龄Wistar大鼠,雌雄随机分成对照组和实验组,实验组分为脑缺血15min再灌注1h、6h、2d、4d、9d组,每组均为5只。通过HE染色,观察大鼠脑组织形态学变化情况,采用免疫组化ABC法检测脑组织不同部位、缺血再灌注不同时间IGF-1的表达。结果:（1）HE染色镜下见对照组神经元形态结构呈正常,细胞排列致密、整齐,分布均匀,胞膜完整,胞浆呈淡粉色,胞核呈蓝色,核仁清晰。实验组神经元有不同程度皱缩、核固缩、细胞坏死,还可见胶质细胞增生。（2）正常老龄Wistar大鼠小脑、丘脑、海马、额叶均可见一定水平IGF-1表达。在小脑,分子层缺血15min再灌注1h IGF-1表达略有增强,但与对照组相比无显著差异（P>0.05）,再灌注6h IGF-1表达明显增强（P<0.01）,并且于再灌注2d达到高峰（P<0.01）,于再灌注4d时IGF-1表达降回到基础水平（P>0.05）,再灌注9d时IGF-1表达又出现升高（P<0.05）;梨状细胞层缺血15min再灌注1h IGF-1表达略有增强,但与对照组相比无显著差异（P>0.05）,再灌注6h IGF-1表达明显增强（P<0.01）,并且于再灌注2d达到高峰（P<0.01）,于再灌注4d时IGF-1表达略有降低,但与对照组相比无显著差异（P>0.05）,于再灌注9d时IGF-1表达又转而增强（P<0.05）;颗粒细胞层在缺血再灌注不同时间IGF-1表达较少,变化较小,与对照组相比无显著差异（P>0.05）;髓质层缺血15min再灌注1h IGF-1表达略有增强,但与对照组相比无显著差异（P>0.05）,再灌注6h IGF-1表达明显增强（P<0.05）,并且于再灌注2d达到高峰（P<0.01）,于再灌注4d时IGF-1表达降回到基础水平（P>0.05）,再灌注9d时IGF-1表达又进一步升高（P<0.05）。在丘脑,缺血15min再灌注1h IGF-1表达开始增强（P<0.05）,于再灌注后6h IGF-1表达明显增强（P<0.01）,于再灌注2d时IGF-1的表达达到高峰（P<0.01）,然后IGF-1的表达于再灌注4d时迅速降低（P<0.05）,并且于再灌注9d时IGF-1表达进一步降低（P<0.01）。在海马,缺血15min再灌注1h IGF-1表达略有增强,但与对照组相比无显著差异（P>0.05）,再灌注6h IGF-1表达明显增强（P<0.01）,并且于再灌注2d达到高峰（P<0.01）,然后IGF-1的表达开始下降,于再灌注4d时IGF-1表达明显低于对照组（P<0.05）,并且于再灌注9d时IGF-1表达进一步降低（P<0.01）。在额叶,缺血15min再灌注1h和6h IGF-1表达均略有增强,但与对照组相比均无显著差异（P>0.05）,于再灌注2d时IGF-1的表达出现一过性升高（P<0.01）,然后IGF-1的表达迅速降低,于再灌注4d时降低到基础水平（P>0.05）,并且于再灌注9d时IGF-1表达进一步降低（P<0.01）。结论:采用Pulsinelli-Brierley4血管阻塞法进行改良,可以制作全脑缺血再灌注动物模型。IGF-1在正常脑组织中有少量表达。小脑颗粒细胞层缺乏IGF-1的神经保护作用,其它各层IGF-1对神经元具有快速而且持久的的保护作用;丘脑IGF-1对神经元的保护作用出现较早,在缺血再灌注后期IGF-1的保护作用减弱。海马IGF-1的神经保护作用出现早,但在缺血再灌注后期海马缺乏IGF-1的神经保护作用。额叶IGF-1在缺血再灌注后对神经元有迅速而短暂的一过性保护作用。
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