论文摘要
第一部分大鼠CNP NF-κB活性、TNF-α及IL-1β表达水平的实验研究目的:探究NF-κB在CNP前列腺组织中是否活性增高及TNF-α、IL-1β在CNP前列腺组织中的表达是否增加,并探讨其在CNP发病中的作用,为临床治疗开扩新思路。方法:1周岁雄性SD大鼠20只,随机分为对照组和模型组。模型组经去势后,每日苯甲酸雌二醇0.25 mg/kg皮下注射,每日一次,连续三十天,对照组行假手术后,每日皮下注射等量生理盐水。模型建立完成后取各组大鼠前列腺,HE染色、光镜下观察两组前列腺组织的病理学表现,采用免疫组化法检测两组NF-κB的定位及阳性细胞率及TNF-α、IL-1β的表达情况。结果:对照组前列腺组织无炎症反应,模型组表现为明显的炎症反应。对照组NF-κB主要存在于胞质,无明显核表达,模型组NF-κB明显从胞质移位于胞核,阳性细胞明显增多,NF-κB阳性细胞率在模型组和对照组之间有显著性差异（P<0.01）。对照组前列腺组织TNF-α、IL-1β均为阴性表达,模型组前列腺组织TNF-α、IL-1β呈强阳性表达,光密度分析及面密度分析结果均显示模型组和对照组有显著性差异（P<0.01）。结论:NF-κB在CNP前列腺组织中活性增高,TNF-α、IL-1β在CNP前列腺组织中的表达增加。NF-κB过度活化、TNF-α及IL-1β水平升高可能导致前列腺组织局部的免疫失调及炎症反应,在CNP的发病中扮演重要角色。第二部分NAC对CNP治疗作用及作用机制的实验研究目的:观察NAC对CNP的治疗作用,并探讨其作用机制,为临床治疗提供一种新的思路及策略。方法:1周岁雄性SD大鼠30只,随机分为对照组,模型组,模型加干预组,每组10只。模型组、模型加干预组经去势后,每日用苯甲酸雌二醇0.25 mg/kg皮下注射,每日一次,连续注射三十天,对照组行假手术后,每日皮下注射等量生理盐水。建模完成后干预组给予NAC 125mg/kg/d灌胃,模型组及对照组给予同量生理盐水灌胃。治疗7天后,取各组大鼠前列腺, HE染色、光镜下观察各组前列腺组织的病理学表现,采用分光光度法检测各组前列腺组织中SOD的活性和MDA的含量,采用免疫组化法检测各组NF-κB的定位及阳性细胞率及TNF-α、IL-1β的表达情况。结果:对照组前列腺组织无炎症反应,模型组表现为明显的炎症反应,模型加干预组炎症反应明显减轻。模型组相对对照组SOD活性降低（P<0.05）,MDA含量升高（P<0.01）,模型加干预组相对模型组SOD活性升高（P<0.05）,MDA含量降低（P<0.01）,模型加干预组和对照组相比前列腺组织SOD活性及MDA含量均无显著性差异（P>0.05）。对照组NF-κB主要存在于胞质,无明显核表达,模型组NF-κB明显从胞质移位于胞核,模型加干预组较模型组胞核染色减弱。NF-κB阳性细胞率:模型组>模型加干预组>对照组（P<0.01）。前列腺组织TNF-α、IL-1β表达水平:模型组>模型加干预组>对照组（P<0.01）。结论:CNP前列腺组织中SOD的活性下降, MDA的含量升高,存在氧化应激。NAC能提高前列腺组织中SOD的活性,降低MDA的含量,通过缓解CNP前列腺组织中存在的氧化应激,从而缓解NF-κB的过度活化,降低前列腺组织中TNF-α、IL-1β的表达,使炎症反应减轻,对CNP发挥治疗作用。
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标签：核因子论文; 肿瘤坏死因子论文; 白介素论文; 慢性非细菌性前列腺炎论文; 乙酰半胱氨酸论文;