论文摘要
目的:观察通心络胶囊对链脲佐菌素STZ诱导的糖尿病大鼠主动脉的保护作用,探讨糖尿病主动脉病变的损伤途径及通心络胶囊对糖尿病主动脉的保护机制。方法:雄性健康Wistar大鼠60只,按空腹体重编号,随机选出15只作为正常对照组(C组,n=15)。剩余45只大鼠按55mg/Kg一次性尾静脉注射新鲜配制的1%STZ柠檬酸缓冲液(pH 4.5),正常对照组注射同等剂量的柠檬酸盐缓冲液。注射后72h取鼠尾微量血测定血糖。血糖≥16.7mmol/l为糖尿病模型成功的标准,剔除造模未成功的大鼠。40只大鼠造模成功,随机分为糖尿病对照组(DM组,n=20)20只,糖尿病通心络治疗组(TXL组,n=20)20只。稳定一周后开始实验。24周后测体重,经颈动脉和股动脉插管测中心及外周血压,计算脉搏波速度PWV,弹性模量和壁应力,采血测血糖、糖化血红蛋白、糖基化终末产物AGEs。大鼠处死后取主动脉,切片HE染色、PAS染色,免疫组化染色RAGE、CTGF,观察主动脉病理改变。结果:(1)体重,血糖和AGEs:DM组及TXL组大鼠体重较C组均有明显减轻(P＜0.01),而TXL组大鼠体重比DM组有明显增加,差异有统计学意义(P＜0.01);DM组与C组相比血糖和AGEs有明显增高(P＜0.05),而TXL组和DM组血糖和AGEs的差异均无统计学意义(P＞0.05);(2)脉搏波速度PWV,弹性模量和壁应力:DM组与C组相比,PWV明显加快(P＜0.01),弹性模量增大(P＜0.05),而TXL组与DM组相比,PWV减慢(P＜0.05),弹性模量减小(P＜0.01)。三组大鼠壁应力差异无统计学意义(P＞0.05);(3)形态学观察:DM组主动脉表现出内膜增厚,表面不光滑,内皮细胞突起,形态不规则,中膜明显增厚,平滑肌细胞排列紊乱等损伤性改变,TXL组与DM组相比,光镜下主动脉内膜增厚、内皮损伤、中膜增厚的情况有所改善;(4)免疫组织化学:DM组主动脉各层结构尤其是内膜RAGE和CTGF表达明显增强,内膜内皮细胞、中膜平滑肌细胞均表现出RAGE和CTGF高表达,而TXL组动脉壁RAGE、CTGF的表达明显下调。结论:(1)通心络胶囊对糖尿病大鼠主动脉的结构和功能有明显的保护作用;(2)RAGE在糖尿病大血管病变的发病机制中发挥了重要作用;(3)推测通心络胶囊可能是通过下调RAGE的表达对糖尿病主动脉起到保护作用。
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