揭子英(湖北省宜昌市中心人民医院443000）
光是视器进化发育的动力,也可引起视网膜的损伤。正常人角膜、房水、晶状体可吸收大部分近紫外光，使之不能进入玻璃体和视网膜。但大量临床、基础及流行病学研究显示[1]长期光照射能诱发活性氧自由基的产生、脂质过氧化物的形成，使视网膜细胞处于氧化应激状态，造成细胞损伤、凋亡、生物膜溶解和细胞坏死,，引起或加重一系列眼病，甚者导致视力丧失。,临床报道许多物质应用视网摸光损伤的保护，笔者现从药物、神经保护剂、某些细胞因子等方面对视网膜光损伤保护物质的临床应用进行归纳综述如下。
1.人重组促红细胞生长素人重组促红细胞生长素对视网膜的光损伤具有一定的保护作用，王红云等[2]研究发现小鼠腹腔注射人重组促红细胞生长素光照后实验组在光镜下未见视网膜异常改变，而对照组小鼠视网膜外核层明显变薄，仅剩1或2层感光细胞；荧光显微镜下前者ONL散在少量凋亡细胞，后者凋亡细胞几乎遍布外核层。结果表明rHEPO可有效抑制视网膜感光细胞凋亡，为临床治疗视网膜退行性病变提出了新的依据。
2.地塞米松地塞米松预处理可抑制cfos的转录。张洁等[3]对大鼠视网膜光损伤保护作用的实验研究表明，光照后DXM组大鼠视网膜外核层中cFos蛋白的表达明显降低，光感受器细胞凋亡也明显减少，提示在视网膜蓝光损伤中大剂量DXM预处理可抑制光感受器细胞凋亡，从细胞内信号转导的角度进一步明确了DXM保护视网膜作用的机制，说明在临床中对视网膜的光损伤可考虑采用适量糖皮质激素进行防治。
3.雌激素雌激素有保护视网膜光损伤的作用。陈小虎等[4]研究发现雌激素可以通过抑制感光细胞凋亡、抑制α受体一氧化氮合酶的合成，减少NO的生成，减轻NO对视网膜的损伤；同时雌激素可下调内皮素1受体，抑制细胞因子诱导NOS合成。
4.牛磺酸牛磺酸是光感受器发育的重要营养因子，在光损伤前牛磺酸提前给予可以保护一定的视功能。陈卡等[5]采用在大鼠饲料中添加牛磺酸，以强光照射后，从病理形态、超微结构变化，测定视网膜中丙二醛含量、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性以及检测视网膜电图。结果显示光照后普通组视网膜内外节段排列紊乱，外核层变薄，内节线粒体肿胀，感光细胞核固缩。说明牛磺酸在视网膜光化学损伤中有一定保护作用，这与其抗氧化和清除自由基有关。
5.色素上皮衍生因子PEDF是丝氨酸蛋白酶超家族成员，具有高度保守的序列和独特的分子结构,具有神经营养、抑制新生血管、抗肿瘤等多种功能。纪淑兴等[6]通过将外源性PEDF注射入SD鼠玻璃体腔内，连续光照后分别行ERG检查和组织学分析，结果发现PEDF从功能和解剖形态学上，对连续光照后的感光细胞活性具有保护功能。
6.丹参张丽琼等[7]在兔视网膜光损伤保护作用的实验研究中发现，丹参对视网膜光感受器、色素上皮层细胞有抑制细胞凋亡的早期改变，减轻光对视网膜细胞结构的损伤，其机制可能与丹参具有清除自由基作用相关。
7.神经生长因子视神经损伤后缺乏神经修复和再生所需的微环境，恢复是临床上的一大难题。而神经再生潜能是在适宜的微环境条件下发生轴突侧支出芽和突触重建，在周围神经系统提供的微环境适宜条件下中枢神经才会再生。新近研究表明[16]，神经生长因子能促进轴突切断和缺血后视网膜神经节细胞的存活以及损伤后部分轴突的再生和保护变性疾病中的光感受器。是神经细胞增殖和分化的重要调控因子，可作为视神经损伤后有效治疗剂。
参考文献
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[7]张丽琼,腾岩,崔浩,等.丹参对兔视网膜光损伤保护作用的实验观察.中国地方病学杂志2007;26（3）:283-285.
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[9]何婷,李根林.视网膜色素上皮层黑色素颗粒对视网膜光损伤保护作用的研究进展，眼科新进展2012（12）1190-1193.