论文摘要
目的:探讨血脂康预处理对在体大鼠心脏急性缺血-再灌注心肌Fas/Fas通路的影响。方法:雄性SD大鼠随机分成5组:假手术组,双蒸水灌胃1周;模型对照组,双蒸水2ml灌胃1周;甲羟戊酸组,甲羟戊酸150mg/kg.d溶于2ml双蒸水灌胃1周;血脂康组,血脂康原粉2.8g/kg.d溶于双蒸水配成悬液灌胃1周;血脂康+甲羟戊酸组,血脂康原粉2.8g/kg.d联合甲羟戊酸150mg/kg.d溶于双蒸水灌胃1周。预处理1周后缺血-再灌注模型大鼠用4-0无创手术丝线结扎左冠状动脉前降支缺血30min,再灌注120min。假手术组仅穿线而不结扎前降支,其他手术步骤同缺血-再灌注组。再灌注120min后取腹主动脉血检测CK值,用TUNEL法检测左心室心肌细胞凋亡,RT-PCR和Western blot检测各组左心室心肌Fas/FasL的表达。结果:共用SD大鼠75只,其中8只因冠脉结扎失败和27只因死亡未观察到实验终点而被剔除实验。与假手术组比较,模型对照组、血脂康组、血脂康+甲羟戊酸组和甲羟戊酸组血清CK均明显升高（P<0.01）;与模型对照组相比,血脂康组CK升高幅度较小（P<0.01）;而CK在甲羟戊酸组、血脂康+甲羟戊酸组和模型对照组两两比较均无统计学差异（P>0.05）。假手术组中的SD大鼠心肌细胞偶有凋亡,缺血-再灌注损伤引起心肌细胞凋亡增加。血脂康组同模型对照组、血脂康+甲羟戊酸组或甲羟戊酸组相比心肌细胞凋亡均减少（ P<0.01）,但仍比假手术组心肌细胞凋亡增多（P<0.01）;而血脂康+甲羟戊酸组、甲羟戊酸组和模型对照组心肌细胞凋亡两两比较无差异（P>0.05）。与模型对照组、血脂康+甲羟戊酸组和甲羟戊酸组比较,血脂康组SD大鼠心肌Fas/FasL表达显著减少（P<0.01）;模型对照组、甲羟戊酸组和血脂康+甲羟戊酸组Fas/FasL表达两两比较均无差异（P>0.05）。结论:血脂康减轻心脏缺血-再灌注损伤;对缺血-再灌注损伤心肌的保护作用是血脂康中含有的他汀类成分起的作用;血脂康减少缺血-再灌注损伤心肌Fas/FasL的表达,这可能是血脂康抑制心肌细胞凋亡的机制。