导读:本文包含了抗伤害性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胆汁淤积,瘙痒,痛阈,5-羟色胺
抗伤害性论文文献综述
王学龙[1]（2016）在《5-HT系统调控大鼠胆汁淤积诱导的抗伤害性及瘙痒机制的研究》一文中研究指出目的:我们首先建立BDL大鼠模型,并确定模型的稳定性,探究胆汁淤积大鼠中枢神经系统和皮肤中5-HT含量的变化以及胆汁淤积性大鼠外周神经系统和中枢神经系统中5-HT各受体亚型的表达变化;在BDL大鼠模型中,采用药理学和行为学等方法激活或阻断5-HT各受体亚型,来探究内源性5-HT系统调控胆汁淤积大鼠瘙痒反应及痛阈升高的分子机制。方法:将SD大鼠随机分为两组,一组进行胆管结扎(BDL组),另一组仅做相应手术处理,不做胆管结扎(SHAM组),每组5-9只。应用行为学,肝切片HE染色以及ALT试剂盒检测等技术,确定造模成功,应用高效液相色谱法(HPLC)检测大鼠外周神经系统和中枢神经系统组织中的5-HT含量变化,同时应用免疫荧光化学法观察5-HT在脊髓组织中的表达变化。在造模成功之后,在固定的时间点,对大鼠采用甩尾实验、测量机械痛、热痛等的方法研究BDL之后大鼠的痛阈变化。并于术后固定时间点,对两组大鼠采用面颊部或颈背部注射5-HT(200μg/只),通过行为学技术确定SHAM组与BDL组对5-HT诱发的瘙痒反应随着造模后时间的延伸,瘙痒程度的变化。再通过药理学等方法逐一激活或阻断5-HT各受体亚型并观察瘙痒和痛阈的变化,以及通过荧光定量Q-PCR分析确定外周及中枢神经系统中的5-HT各受体亚型的表达变化,来探究5-HT系统调控胆汁淤积大鼠瘙痒反应及痛阈升高的分子机制。结果:(1)在胆管结扎后四周内BDL大鼠并未出现明显的自发瘙痒反应,但BDL大鼠的痛阈以及5-HT所诱发的瘙痒反应比对照组显着增加。(2)免疫荧光结果显示,胆汁淤积大鼠脊髓中5-HT含量显着升高;HPLC结果显示BDL大鼠的皮肤和脊髓中5-HT的含量较对照组显着升高,而血液中的5-HT含量却显着降低。(3)荧光定量PCR分析发现,BDL组,在外周神经系统,包括背根神经节(DRG)和叁叉神经节(TG),不同5-HT受体亚型发生显着上调,包括5-HT1B、5-HT1D、5-HT1F、5-HT2A、5-HT2B、5-HT3A、5-HT5、5-HT6和5-HT7。与之形成鲜明对比的是,在中枢神经系统,包括脊髓和脑干,不同5-HT受体亚型则发生显着下调,包括5-HT1A、5-HT1F、5-HT2B、5-HT2C、和5-HT3A等。(4)采用药理学等方法激活或阻断5-HT各受体亚型,来探究内源性5-HT系统调控胆汁淤积大鼠瘙痒反应及痛阈升高的分子机制,发现皮内注射5-HT2受体激动剂(a-methyl-5-HT)和5-HT7受体激动剂(LP44)在SHAM组和BDL组均可诱发瘙痒,而5-HT3A受体激动剂(2-Methyl-5-hydroxytryptamine)仅能在BDL组诱发瘙痒反应。相一致的是,腹腔注射5-HT2拮抗剂(Ketanserin)均能抑制对照组和BDL组的瘙痒反应,而腹腔注射5-HT3A拮抗剂(Ondansetron和Azasetron)仅能抑制BDL组的瘙痒反应。在脊髓水平,鞘内注射5-HT受体激动剂,包括5-HT1A(DPAT),5-HT2(a-methyl-5-HT),5-HT3A(2-Methyl-5-hydroxytryptamine)和5-HT7(LP44)能抑制对照组和BDL组大鼠瘙痒行为。鞘内注射5-HT1A受体拮抗剂(WAY-100635)增加对照组的瘙痒而抑制BDL组大鼠的瘙痒,而5-HT7受体拮抗剂(SB269970)能抑制对照组和BDL组大鼠瘙痒行为。另外,鞘内注射5-HT受体激动剂,包括5-HT1A(DPAT),5-HT2(a-methyl-5-HT),和5-HT3A(2-Methyl-5-hydroxytryptamine),以及系统注射5-HT2受体拮抗剂(Ketanserin)和5-HT3A受体拮抗剂(Ondansetron和Azasetron)能抑制BDL诱发的痛阈升高。而鞘内注射5-HT1A受体激动剂(DPAT)能降低,5-HT1A拮抗剂(WAY-100635)能升高SHAM组大鼠的痛阈。结论:(1)在胆汁淤积大鼠中存在痒觉敏化和痛阈升高的现象;(2)在胆汁淤积大鼠中,皮肤和脊髓组织中5-HT的含量升高;(3)胆汁淤积诱发背根神经节和叁叉神经节不同5-HT受体亚型的表达显着上调,而在脊髓和脑干,则导致不同5-HT受体亚型的表达显着下调;(4)与引起瘙痒有关的5-HT受体主要是:5-HT2和5-HT7及5-HT3A受体,在外周激活这叁个受体可以诱发瘙痒,而在中枢激活则会抑制瘙痒行为;(5)脊髓5-HT1A、5-HT2,5-HT3A,参与调控胆汁淤积诱导的痛阈升高,但是5-HT7的作用并不明显。(本文来源于《苏州大学》期刊2016-06-01）
吕金,陈华,崔健君[2]（2012）在《慢性神经痛大鼠鞘内联合应用吗啡和氯胺酮在脊髓上水平的抗伤害性作用及对吗啡耐受的影响》一文中研究指出目的研究鞘内联合应用吗啡和氯胺酮对慢性神经痛大鼠的抗伤害作用机制及对吗啡耐受的影响。方法 40只Wistar大鼠,体质量220～260 g,制备坐骨神经结扎模型并进行鞘内置管,随机分为5组(n=8):B组为空白对照组;C组鞘内注射0.9%盐水10μL;K组鞘内注射氯胺酮50μg;M组鞘内注射吗啡20μg;KM组鞘内注射吗啡10μg和氯胺酮25μg。坐骨神经结扎术后第4天开始鞘内给药,每日1次,连续7 d。用药7d后处死大鼠,取大脑皮质、海马、脑干组织,硝酸还原酶法测定NO浓度和NOS活性。结果与B组比较,C和K组脑干NO浓度升高,M组皮质、海马、脑干中NO浓度均升高;与C组比较,M组皮质、海马NO浓度升高,KM组海马、脑干中NO浓度降低;与M组比较,KM组皮质、海马、脑干NO浓度均降低(P<0.05或0.01)。与B组比较,C、K和M组皮质、海马、脑干中NOS活性均升高;与C和M组比较,KM组皮质、海马、脑干中NOS活性均降低(P<0.05或0.01)。结论神经病理性痛大鼠鞘内联合应用吗啡和氯胺酮可在脊髓上水平产生抗伤害性作用,并可抑制吗啡耐受的形成,这可能与大脑皮质、海马、脑干的NO水平和NOS活性有关。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2012年11期）
徐磊,朱娟,张列亮,朱中良,鲍红光[3]（2012）在《指脉搏波分析在围麻醉期抗伤害性传入监测中的应用》一文中研究指出研究背景:手术操作或麻醉侵入性操作产生伤害性反应,麻醉的目的不仅使患者满足手术需求,更重要的是将伤害性刺激带来的危害减至最低,而如何判断患者在麻醉期间遭受伤害性打击是重要的,尤其在缺乏脑电图监测等麻醉深度监测设施的情形下,探索新的易操作的、无创性监测项目迫在眉睫。目的探讨指脉搏波形图形分析技术用于监测全身麻醉诱导时伤害性刺激引起的心血管反应与麻醉药物应用之间的关系。(本文来源于《2012中国长江医学论坛——麻醉学与医学发展暨江苏省第十七次麻醉学学术会议、2012年全国小儿麻醉学术年会论文汇编》期刊2012-05-11）
王伍超,葛衡江[4]（2006）在《大鼠鞘内促肾上腺素皮质激素释放激素抗伤害性效应的实验研究》一文中研究指出目的探讨鞘内预注促肾上腺素皮质激素释放激素(corticotropinreleasinghormone,CRH)是否对甲醛疼痛模型具有抗伤害性效应。方法采用疼痛行为学观察和辐射热测痛评价CRH对甲醛疼痛模型的镇痛作用,采用免疫组化技术结合计算机图像处理系统观察对脊髓后角c- fos基因表达的影响。结果与NS对照组比较,鞘内预注CRH0.5μg可明显降低甲醛致痛大鼠的Ⅱ相疼痛反应时间,同时可以抑制脊髓后角浅层c -fos基因表达增强的效应,提前1h腹腔内注射CP154526可抵消这种抑制效应。结论鞘内预注CRH能明显抑制甲醛致痛大鼠的痛反应和脊髓后角的c- fos基因的表达,具有抗伤害性效应。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2006年10期）
王伍超[5]（2006）在《炎症性痛大鼠脊髓后角CRH表达及鞘内预注CRH抗伤害性效应的实验研究》一文中研究指出目的:本实验采用福尔马林炎症性痛模型观察在炎症性痛和痛觉敏化过程中CRH在脊髓后角的表达变化特点;研究CRH鞘内预注对福尔马林诱发的痛及痛觉敏化时的痛行为学改变和脊髓后角c-fos原癌基因表达的影响,探讨鞘内预注CRH是否具有抗伤害性效应。方法:1.福尔马林炎症性痛诱导大鼠脊髓后角CRH表达变化大鼠随机分为5组(n=6):0h对照组、2h组、12h组、24h组、48h组,其中对照组不予任何干预只作正常生理状态下空白对照。实验组动物右足跖部皮下注射5%福尔马林0.lml致炎症性疼痛模型,并于注射后2h、12h、24h、48h分别取L4-5脊髓节段脊髓进行免疫组织化学方法染色,观测CRH表达变化。2.福尔马林炎症性痛鞘内预注CRH抗伤害性效应的实验研究采用福尔马林炎症性痛模型,大鼠随机分为7组(n=8),分别于福尔马林刺激前10min鞘内预注:生理盐水20μl(NF组);CRH 0.25μg(C1F组);CRH0.5μg(C2F组);CRH1.0μg(C3F组);芬太尼0.25μg(TF组);CRH0.5μg +芬太尼0.25μg (CTF组);提前1h腹腔内注射CP-154,526(10mg/kg)后鞘内给予CRH0.5μg(CPF组)。各组分别在福尔马林刺激后记录1h内每5 min为一时间段的缩腿舔爪时间之和,在15min、30min、60min、120min4个时相点分别检测热辐射刺激甩尾反射潜伏期即痛阈的变化,并于2h后检测脊髓后角原癌基因c-fos的表达产物Fos蛋白的表达情况。结果:1.0h组即在正常生理状态下CRH表达为阴性。2h组、12h组、24h组、48h组在福尔马林刺激后各组脊髓后角神经元细胞胞浆CRH染色呈阳性,细颗粒状,呈棕黄色,胞核不染色,且集中分布在脊髓后角Ⅰ-Ⅱ层。与0h组比较,2h组、12h组、24h组、48h组CRH阳性细胞数目增多、IOD值增加显着(P < 0.01)。24h组与2h组比较差异明显,达到高峰。48h组与24h组比较表达明显减弱,但与24h组比较仍有差异,还没有恢复至正常状态。2.与NF组比较,C2F组的第二相缩腿舔爪时间明显缩短(P<0.05),CTF组的第(本文来源于《第叁军医大学》期刊2006-05-01）
梁尚栋,高云,穆松牛,许宝华,徐昌水[6]（2005）在《川芎嗪抗伤害性反应作用机制初探》一文中研究指出目的 观察川芎嗪(TMP)对嘌呤2 X(P2 X)受体激动剂[叁磷酸腺苷(ATP)和α,β-亚甲叁磷酸腺苷(α,β- me ATP) ]、前列腺素E2 (PGE2 )及P物质(SP)所致大鼠足底急性伤害性反应的影响。方法 通过大鼠痛行为反应确定局部应用TMP对ATP等P2 X受体激动剂、PGE2 及SP所致大鼠足底急性伤害性反应和足底炎症水肿的影响。结果 TMP (10 mm ol/L )明显抑制ATP (1μm ol/L )或α,β- m e ATP (0 .6μm ol/L )引起的大鼠足底急性伤害性反应。TMP(10 m mol/L)可抑制PGE2 (5 μmol/L)或α,β- me ATP(0 .2 μm ol/L)加PGE2 (5 μmol/L )引起的伤害性反应。TMP (10 m mol/L )不影响α,β- me ATP (0 .2μmol/L )加SP (10μmol/L )引起的伤害性反应。TMP对PGE2 、SP或α,β- m e ATP分别加PGE2 或SP引起的大鼠足底炎症水肿无明显影响。结论 TMP主要通过抑制P2 X受体兴奋介导的伤害性信息传递产生抗伤害性反应作用。(本文来源于《中草药》期刊2005年03期）
麻海春,王艳芬,曾维安,冯春生,韩树海[7]（2004）在《钾离子通道的活性状态对蛛网膜下腔注射腺苷抗伤害性作用的影响(英文)》一文中研究指出目的探讨ATP敏感型钾离子通道的活性状态对鞘内注射腺苷类似物R-phenylisopropyladenosine(R-PIA)抗伤害性作用的影响。方法雄性SD大鼠在苯巴比妥钠麻醉下,蛛网膜下腔留置PE-10导管,测定注药后鼠尾对光热刺激的反应(抗伤害作用)。结果蛛网膜下腔注射R-PIA产生剂量依赖性的甩尾时间曲线上移(P<0.05)。蛛网膜下腔注药后10min起效,镇痛时间长达60min。ATP敏感型通道开放剂nicorandil和阻滞剂glibenclamide单独蛛网膜下腔应用无镇痛作用(P>0.05),但nicorandil明显增强R-PIA的抗伤害性作用,相反glibenclamide明显减弱R-PIA的抗伤害性作用(P<0.05)。结论蛛网膜下腔注射R-PIA可产生明显的剂量依赖性抗伤害作用,此作用受ATP敏感型钾离子通道活性调节。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2004年22期）
梁列新,李云桥,钱伟,侯晓华[8]（2004）在《替加色罗对内脏感觉过敏大鼠模型的抗伤害性感觉作用》一文中研究指出目的 了解结直肠机械刺激对大鼠内脏感觉功能的影响以及替加色罗对大鼠内脏感觉功能的调节作用。方法 8～ 2 1日龄大鼠每天行结直肠扩张 (CRD组 ,压力 6 0mmHg) ,对照组仅用导管在肛门周围轻微接触。 8～ 1 0周龄时用自制气囊扩张大鼠降结肠和直肠 ,观察动物的腹壁回撤反射(AWR)以测定内脏感觉。选取 8～ 1 0周龄的雄性大鼠分为CRD组、对照组和溶媒对照组 ,观察腹腔注射替加色罗前后的AWR评分。结果 扩张压力与AWR评分显着相关 (P <0 .0 1 ) ;CRD组在 4 0、6 0、80mmHg的压力扩张下 ,AWR评分明显高于对照组 (1 .96± 0 .1 6比 1 .36± 0 .1 6、2 .82± 0 .1 3比 2 .1 7± 0 .1 4、3.2 1± 0 .1 4比 2 .5 9± 0 .1 4 ,P <0 .0 1 ) ;在 4 0、6 0、80mmHg扩张压力下 ,CRD组的AWR评分在用替加色罗后较用药前明显降低 (1 .95± 0 .5 0比 1 .32± 0 .5 5、3.0 5± 0 .4 8比 2 .32± 0 .5 4、3.2 5± 0 .6 3比 2 .77± 0 .5 1 ,P <0 .0 5 ) ;对照组和溶媒对照组的AWR评分在用药前后差异无显着性。结论 新生大鼠给予结直肠机械刺激在成年后可导致慢性内脏感觉过敏 ;替加色罗通过提高对结直肠扩张的疼痛阈值 ,具有抗伤害性感觉作用(本文来源于《中华消化杂志》期刊2004年07期）
姚明[9]（2004）在《异丙酚对内脏痛的抗伤害性刺激作用及其机理的实验研究》一文中研究指出第一部分：异丙酚对大鼠化学性内脏痛的抗伤害性刺激作用 目的 观察异丙酚对化学性内脏痛大鼠行为的影响及其持续时间。方法 以腹腔注射醋酸引起的大鼠扭体反应作为内脏痛的实验模型。雄性SD大鼠50只随机均分为脂肪乳剂1ml／kg组、异丙酚5mg／kg组、异丙酚10mg／kg组、异丙酚20mg／kg组、硫喷妥钠5mg／kg组。注药后即放入玻璃观察箱，计数30分钟内出现的扭体次数。结果 大鼠在腹腔注射2％醋酸3ml／kg后，均出现扭体反应，脂肪乳剂组30分钟内扭体次数为24.1±5.7；异丙酚10mg／kg、20mg／kg腹腔注射后30分钟内大鼠扭体次数分别为16.7±2.9、10.8±4.6，两组之间差别有显着性意义(P＜0.01)，与脂肪乳剂组比较差异也有统计意义(P＜0.05，P＜0.01)；硫喷妥钠5mg／kg腹腔注射后30分钟之内大鼠扭体次数为31.6±5.0，与脂肪乳剂组及异丙酚10mg／kg组比较，P＜0.01。结论 亚睡眠剂量异丙酚能以剂量依赖方式抑制腹腔注射醋酸所致大鼠内脏伤害性刺激的感受，其持续时间为20分钟；等效剂量的硫喷妥钠有痛觉过敏作用；异丙酚对内脏痛的镇痛作用与所用的溶媒无关。 第二部分：大鼠结直肠扩张模型的建立与行为学评价 目的 评估腹壁撤回反射评级用于评价大鼠结直肠扩张模型行为反应的可靠性。方法 大鼠经肛门插入扩张气囊，注气扩张结直肠建立急性内脏痛动物模型。采用腹壁撤回反射(AWR)评级评估大鼠受伤害性刺激而出现的行为反应强度，并把引起大鼠腹壁明显收缩变平的最小压力值作为痛阈。结果 大鼠结直肠扩张后100％出现腹壁撤回反射，扩张压力越高，其评级越高，扩张压力15、25、40、60mmHg产生的AWR评级相互比较，差异均有统计学意义(P＜0.05)；首次扩张的痛阈较高，3次扩张后稳定，其平均痛阈为27.68±2.59 mmHg，5天、10天后重复扩张痛阈无明显变化；吗啡皮下注射呈剂量依赖性地提高大鼠结直肠扩张的痛阈，其作用可被纳洛酮完全拮抗。(本文来源于《苏州大学》期刊2004-04-01）
姚明,杨建平[10]（2003）在《异丙酚对大鼠化学性内脏痛的抗伤害性刺激作用》一文中研究指出目的 观察异丙酚对内脏痛大鼠行为的影响及其持续时间。方法 以腹腔注射醋酸引起的大鼠扭体反应作为内脏痛的实验模型。雄性SD大鼠 50只随机均分为脂肪乳剂 1ml/kg、异丙酚 5mg/kg、异丙酚 10mg/kg、异丙酚 2 0mg/kg、硫喷妥钠 5mg/kg共 5组。注药后即放入玻璃观察箱 ,计数 3 0min内出现的扭体次数。 结果 大鼠在腹腔注射 2 %醋酸 3ml/kg后 ,均出现扭体反应 ,脂肪乳剂对照组 3 0min内扭体平均次数为 2 4.1± 5.7;异丙酚 10mg/kg、2 0mg/kg腹腔注射后 3 0min内大鼠扭体次数分别为 16.7± 2 .9、10 .8± 4.6,两组之间有显着性差异 (P <0 .0 1) ,与脂肪乳剂组间也均有差异 (P <0 .0 5,P <0 .0 1) ;硫喷妥钠 5mg/kg腹腔注射后 3 0min之内大鼠扭体次数为 3 1.6± 5.0 ,与脂肪乳剂组及异丙酚 10mg/kg组比较有显着性差异 (P <0 .0 1)。 结论 亚睡眠剂量异丙酚能以剂量依赖方式抑制醋酸所致大鼠内脏伤害性刺激的感受 ,其持续时间为 2 0min ;等效剂量的硫喷妥钠有痛觉过敏作用 ;异丙酚对内脏痛的镇痛作用与所用的溶媒无关(本文来源于《苏州大学学报(医学版)》期刊2003年06期）
抗伤害性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究鞘内联合应用吗啡和氯胺酮对慢性神经痛大鼠的抗伤害作用机制及对吗啡耐受的影响。方法 40只Wistar大鼠,体质量220～260 g,制备坐骨神经结扎模型并进行鞘内置管,随机分为5组(n=8):B组为空白对照组;C组鞘内注射0.9%盐水10μL;K组鞘内注射氯胺酮50μg;M组鞘内注射吗啡20μg;KM组鞘内注射吗啡10μg和氯胺酮25μg。坐骨神经结扎术后第4天开始鞘内给药,每日1次,连续7 d。用药7d后处死大鼠,取大脑皮质、海马、脑干组织,硝酸还原酶法测定NO浓度和NOS活性。结果与B组比较,C和K组脑干NO浓度升高,M组皮质、海马、脑干中NO浓度均升高;与C组比较,M组皮质、海马NO浓度升高,KM组海马、脑干中NO浓度降低;与M组比较,KM组皮质、海马、脑干NO浓度均降低(P<0.05或0.01)。与B组比较,C、K和M组皮质、海马、脑干中NOS活性均升高;与C和M组比较,KM组皮质、海马、脑干中NOS活性均降低(P<0.05或0.01)。结论神经病理性痛大鼠鞘内联合应用吗啡和氯胺酮可在脊髓上水平产生抗伤害性作用,并可抑制吗啡耐受的形成,这可能与大脑皮质、海马、脑干的NO水平和NOS活性有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗伤害性论文参考文献
[1].王学龙.5-HT系统调控大鼠胆汁淤积诱导的抗伤害性及瘙痒机制的研究[D].苏州大学.2016
[2].吕金,陈华,崔健君.慢性神经痛大鼠鞘内联合应用吗啡和氯胺酮在脊髓上水平的抗伤害性作用及对吗啡耐受的影响[J].实用药物与临床.2012
[3].徐磊,朱娟,张列亮,朱中良,鲍红光.指脉搏波分析在围麻醉期抗伤害性传入监测中的应用[C].2012中国长江医学论坛——麻醉学与医学发展暨江苏省第十七次麻醉学学术会议、2012年全国小儿麻醉学术年会论文汇编.2012
[4].王伍超,葛衡江.大鼠鞘内促肾上腺素皮质激素释放激素抗伤害性效应的实验研究[J].第叁军医大学学报.2006
[5].王伍超.炎症性痛大鼠脊髓后角CRH表达及鞘内预注CRH抗伤害性效应的实验研究[D].第叁军医大学.2006
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[9].姚明.异丙酚对内脏痛的抗伤害性刺激作用及其机理的实验研究[D].苏州大学.2004
[10].姚明,杨建平.异丙酚对大鼠化学性内脏痛的抗伤害性刺激作用[J].苏州大学学报(医学版).2003