导读:本文包含了编码产物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:梅毒螺旋体,抗氧化相关蛋白,致病性
编码产物论文文献综述
邱云,王晓东,帕丽达·阿布利孜[1]（2017）在《梅毒螺旋体编码抗氧化蛋白基因及其编码产物的研究进展》一文中研究指出梅毒是由苍白密螺旋体引起的慢性、全身性疾病。由于梅毒螺旋体体外培养困难,很大程度上限制了对于梅毒致病机制、实验室诊断及治疗等方面的研究。随着梅毒螺旋体基因组序列解析、基因重组技术及免疫学发展,使梅毒螺旋体的研究取得一定进展。对于梅毒螺旋体脂蛋白、膜蛋白的研究层出不穷,但对于抗氧化相关蛋白的阐述仍较少,抗氧化相关蛋白对于明确梅毒致病机制及早期诊断梅毒均有一定意义,故现对编码抗氧化蛋白基因及其编码产物的研究进展作一简要阐述。(本文来源于《中国艾滋病性病》期刊2017年11期）
杨文静[2]（2017）在《人FMR1基因一个新型可变剪接变异体的鉴定及其编码产物的功能研究》一文中研究指出脆性X智力障碍 1 基因(fragile X mental retardation 1 gene,FMR1)编码一个选择性RNA结合蛋白,称脆性X智力低下蛋白(fragile X mental retardation protein,FMRP)。该蛋白表达减少或缺失可导致一种常见的遗传性智力缺陷疾病,称脆性X综合征(fragile X syndrome,FXS)。FMR1基因的可变剪接与FMRP蛋白表达关系密切。不同的剪接方式会产生不同的转录本,最后导致FMRP蛋白的结构和功能发生改变,且相应的信号通路也受到影响。但对不同剪接异构体的检测及其生理功能仍研究甚少。我们在先前的研究中采用克隆-测序技术,从RNA途径分析人FMR1基因的可变剪接表达,发现了一个140bp大小的新型隐匿外显子,为FMR1基因内含子9的一部分。生物信息学分析发现,此新型隐匿外显子的插入改变了FMR 基因开放阅读框,并产生一截短的多肽链。为了研究该新型隐匿外显子在健康人外周血中的表达丰度,本研究通过qPCR和免疫印迹技术对单位质量内新型可变剪接体进行检测分析。结果发现,该新型隐匿外显子转录本mRNA表达水平在健康人群中呈偏态分布,且该新型隐匿外显子蛋白在正常人群中均有表达。为了探索FMR1基因含新型隐匿外显子转录本的生物学功能,我们分别构建了含全长编码区序列FMR1基因真核表达载体(野生型):pEGFP-N2-wFMR1和含新型隐匿外显子FMR1基因真核表达载体(截短型):pEGFP-N2-tFMR1。将2种质粒分别转染至HEK293T细胞后,Western blot分析显示:全长型及含新型隐匿外显子融合蛋白在HEK293T细胞中成功表达。免疫荧光分析显示:全长型融合蛋白主要表达于胞质,而含新型隐匿外显子的融合蛋白主要表达于细胞核。为进一步评估该新型隐匿外显子转录本是否会影响FMRP的功能以及可能参与的分子机制,本研究利用慢病毒载体构建了稳定过表达含新型隐匿外显子转录本载体:pLEX-MCS-tFMR1。随后对新型隐匿外显子转录本过表达进行RNA芯片表达谱分析,结果发现545个差异表达基因,其中,BEX1基因可能参与调控FMRP相关信号通路。本研究将不仅丰富FMRP的信号网络与调控机制,而且为FXS治疗候选方案的建立提供理论依据。(本文来源于《厦门大学》期刊2017-05-01）
马元伟[3]（2017）在《蛹虫草凝集素编码基因外源表达产物的活性研究及Nem1基因功能初探》一文中研究指出蛹虫草具有抗肿瘤、抗衰老和明显增强人体非特异性免疫系统的作用,在我国作为食药用真菌而被广泛应用。加强蛹虫草活性成分的研究,以及各成分相关基因的研究有助于更好地开发其药理功效,为其生物合成提供科学基础。凝集素是一种非免疫来源的糖结合蛋白,能使细胞凝集或糖缀合物(glycoconjugate)沉淀。目前国内外学者对蛹虫草中凝集素的研究报道屈指可数,而且现有报道仅限于直接从子实体中分离纯化和生物学活性检测的基础研究,还没有对蛹虫草中凝集素基因方面的研究。在前期工作中,本研究团队从蛹虫草基因组中通过数据挖掘获得了一个编码Jacalin类凝集素的基因JRL-ccm4,在此基础上,本研究对该凝集素编码基因进行了生物信息学分析及原核异源表达,构建了高效异源表达体系,检测了异源表达的凝集素的生物活性,并测定了蛹虫草不同生长时期该凝集素编码基因的表达水平。从生物信息学分析结果看,JRL-ccm4不同于之前报道的任何一种蛹虫草凝集素,为蛹虫草中又一新型凝集素,这表明蛹虫草中可能存在多种凝集素。经SDS-PAGE电泳检测,JRL-ccm4基因在大肠杆菌中成功表达出来,分子量与预测大小一致,且表达产物为可溶性蛋白,可以直接用于多种生物学活性的检测。不同凝集素存在各种不同的特异性识别位点,所以其凝集活性表现在能够凝集除红细胞外的多种细胞,通过活性检测发现JRL-ccm4蛋白可以抑制金黄色葡萄球菌的生长,而不能影响大肠杆菌的生长。细胞实验表明JRL-ccm4具有一定的抗肿瘤细胞生长的活性,当蛋白提取液浓度为1.8mg/mL时,对人宫颈癌细胞HeLa增殖的抑制率为11.7%,并且严重影响肿瘤细胞的形态。检测JRL-ccm4基因在蛹虫草不同生长阶段的表达量,结果显示JRL-ccm4在原基形成阶段表达量最高,其次是成熟子实体阶段,分别为菌丝体生长阶段的3.49倍和1.46倍,这表明JRL-ccm4可能在蛹虫草子实体生长发育中起到一定的调控作用。该研究结果为从分子层面深入了解蛹虫草凝集素的功能和开发利用提供了工作基础。本研究为揭示Nem1基因在蛹虫草中的功能,运用含有不同交配型基因的菌株分别构建了Nem1基因缺失菌株及基因回补菌株;通过观察Nem1基因敲除对蛹虫草菌株生长过程中脂代谢的影响,对栽培过程中农艺性状的影响,以及对菌丝生长过程中的微观结构和侵染毒力的影响,探究基因功能;考虑到Nem1基因是脂代谢途径中的一个关键基因,本研究运用qPCR技术对基因缺失菌株中细胞自噬相关基因进行了定量实验。实验结果:通过同源重组的方法敲除蛹虫草CM091和CM092中的Nem1基因获得了基因缺失突变株1ΔNem1和2ΔNem1。将Nem1全基因序列随机插入到基因缺失突变株基因组中获得回补菌株Comp1和Comp2。通过亚细胞定位预测及GFP融合蛋白的转化验证,我们认为Nem1蛋白更可能分布于细胞核膜及细胞质膜上。基因缺失突变株1ΔNem1和2ΔNem1的生长速度分别比野生菌株CM091和CM092下降了41.2%、61.76%,并且栽培后不能出草,说明Nem1能够严重影响蛹虫草菌丝的正常生长以及子实体的正常分化;同时Nem1基因对蛹虫草分生孢子的产生及孢子萌发过程有影响。利用聚苯乙烯硬质疏水表面诱导附着胞形成实验发现,在野生菌株和Nem1敲除菌株的孢子萌发24h左右,都能正常形成附着胞;综合对菌丝中几丁质酶和蛋白酶基因定量结果说明Nem1基因的敲除并不影响蛹虫草对宿主的侵染能力。荧光染色实验发现,基因缺失突变株细胞核形态异常,说明Nem1蛋白在细胞核形态建成中起重要作用;突变株菌丝中的脂质含量明显减少,说明Nem1基因影响了蛹虫草中脂质的合成;通过自噬相关基因的表达分析发现Atg13、Atg22-2、Atg28叁个基因在Nem1基因突变株中都是下调表达,说明Nem1基因的缺失的确影响了细胞的自噬水平,在蛹虫草中细胞自噬与脂代谢之间存在紧密联系。(本文来源于《上海海洋大学》期刊2017-04-06）
马燕勤,李典珍,姚静雯,李琦,徐子勤[4]（2016）在《菘蓝环硫指定蛋白基因IiESP的克隆及其编码产物的亚细胞定位》一文中研究指出为了探究十字花科植物环硫指定蛋白(ESP)对硫代葡萄糖苷分解的导向作用所具有的生物学功能,从菘蓝中克隆了Ii ESP基因的c DNA和基因组序列,并分析了其表达模式。在此基础上利用GFP标签对Ii ESP蛋白进行了亚细胞定位,并根据氨基酸序列预测了该蛋白的叁维结构。结果表明:Ii ESP基因含有2个外显子和1个内含子,其基因组、c DNA和ORF序列长度分别为1 555、1 315和1 164 bp。Ii ESP蛋白由387个氨基酸构成,含有5个Kelch模块,可折迭形成球状超螺线管结构。多重比对发现Ii ESP与欧洲菘蓝It ESP、拟南芥At ESP和甘蓝Bo ESP在氨基酸序列上的一致性分别为79%、76%和77%。通过农杆菌渗入法在本氏烟草叶片表皮细胞中瞬时表达Ii ESP基因,证实Ii ESP蛋白定位于叶绿体中。RT-PCR分析结果显示,Ii ESP主要在下胚轴、茎、早期花序、成熟花序、花、萼片和花瓣中表达,其在花被中的高活性可能与吸引昆虫进行传粉有关。(本文来源于《植物生理学报》期刊2016年01期）
温彩玲,刘迪群,钟华[5]（2015）在《Kiss-1基因编码产物Kisspeptins在抑制肿瘤转移过程中的重要作用》一文中研究指出Kisspeptins(KPs)是由Kiss-1基因编码的C-末端羧基酰胺化产物。近年研究表明,Kiss-1基因具有抑制肿瘤转移、影响滋养细胞浸润、启动青春发育、调控能量平衡以及生物节律的功能。此外,Kiss-1基因在各种肿瘤转移抑制机制中深入研究GPR54受体,能为KPs信号通路提供大量证据。本文主要通过Kiss-1/GPR54系统机制阐述在肿瘤进展中KPs和Kiss-1基因作用的最新研究,为肿瘤患者提供一种新的治疗方法。因此,有必要进一步研究KPs,阐明其复杂的调控机制,并且如何将这些机制参与到肿瘤转移抑制机制中。(本文来源于《实用临床医学》期刊2015年08期）
康月茜,张春燕,穆柳青,卢楠,杨春[6]（2015）在《结核分枝杆菌Rv2460c基因的克隆,表达及编码产物的免疫特性分析》一文中研究指出目的:对结核分枝杆菌Rv2460c基因(编码Clp P2蛋白)进行克隆,表达,并评价其编码产物的免疫原性。方法:扩增结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)H37Rv的Rv2460c基因,构建重组质粒p ET32a(+)-Clp P2,用IPTG诱导表达,利用亲和层析法进行纯化。用SDS-PAGE和Western blot分析重组蛋白Clp P2的表达和鉴定。用生物信息学对Mtb Clp P2的免疫原性分析和表位预测。酶联免疫吸附法(ELISA)测定兔和TB病人血清anti-Clp P2滴度。结果:重组Clp P2蛋白酶在大肠杆菌中以包涵体形式表达,经bandscan软件分析纯化蛋白的纯度为93%。生物信息学分析Mtb Clp P2蛋白具有多个优势B细胞表位和T细胞表位。ELISA法测定兔抗血清效价为1∶64 000;检测肺结核病人血清中anti-Clp P2抗体水平高于健康对照人群。结论:成功纯化了重组蛋白Clp P2和制备了特异性兔抗Clp P2多克隆抗体,实验和信息学均表明Mtb Clp P2蛋白酶有较强的免疫原性。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2015年06期）
周阳,彭银仙,刘朝莹,赵卫飞[7]（2014）在《集胞藻PCC 6803染色体上relNEs位点TA系统编码产物对蓝藻细胞生长的影响》一文中研究指出细菌毒素-抗毒素(Toxin-antitoxin,TA)系统最重要的特点是毒素蛋白具有生长抑制作用,抗毒素蛋白能拮抗这种生长抑制作用.为证明蓝藻细胞染色体上relNEs系统的生理功能,利用受Cu2+诱导的启动子PpetE控制集胞藻PCC6803染色体上公认的TA系统位点relNEs基因的表达调控突变株,分析编码产物对蓝藻细胞生长的影响.结果显示:Cu2+诱导毒素基因relEs过表达,藻细胞生长明显受到抑制,而Cu2+诱导毒素抗毒素基因relNEs共表达的菌株(DR381-486)则可以正常生长.研究结果表明诱导relEs表达产物能抑制自源宿主集胞藻细胞的生长,而RelN能拮抗RelEs的这种生长抑制作用,进一步证明集胞藻染色体上的操纵子构成rel家族TA系统.(本文来源于《应用与环境生物学报》期刊2014年05期）
陈说,勾文峰,牛哲峰,赵爽,郑鑫[8]（2014）在《胃癌组织芯片快速制备及Reg Ⅳ编码产物检测》一文中研究指出目的:建立快速胃癌组织芯片(tissue microarray,TMA)制作方法,探讨其在RegⅣ编码产物检测和研究中的应用。方法:收集日本富山大学医学部1993-04-20-2010-11-29胃癌石蜡标本372例和相应癌旁黏膜标本(距离癌组织>4cm)198例,应用AZUMAYA芯片机构建48阵列组织芯片,利用免疫组化和原位杂交检测RegⅣ蛋白和mRNA的原位表达。在Olympus BX41显微镜下选定切取部位,利用2mm的穿刺针切除供体蜡块,不用制备受体蜡块,直接将切除组织放入金属包埋皿的固定盒上制备48阵列芯片。结果:组织芯片经HE染色确定了组织病理学诊断,免疫组化和原位杂交均发现在肠上皮化生和黏液分泌性肿瘤细胞质中存在RegⅣ蛋白和mRNA表达。胃黏膜肠化生中RegⅣ蛋白表达为100%(63/63),高于胃炎的29.0%(27/93,χ2=73.67,P<0.001)、腺瘤的85.7%(36/42,χ2=9.54,P<0.005)和胃癌的45.2%(168/372,χ2=65.06,P<0.001)。胃癌组织中,印戒细胞癌阳性率为95.3%(41/43),高于低分化癌的27.4%(32/117),χ2=55.89,P<0.001。原位杂交发现,癌旁黏膜肠化生上皮细胞中RegⅣmRNA表达阳性率为95.2%(40/42),高于癌旁正常黏膜的38.6%(17/44,χ2=30.63,P<0.001)和胃癌的20.3%(14/69,χ2=55.74,P<0.001)。结论:制备TMA不需要制备受体蜡块,提高了TMA制作速度。异常RegⅣ表达与胃黏膜肠化生-球样异型增生-印戒细胞癌的发生途径关系密切。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2014年13期）
田敏,贾晓晖,王春苗,程健君,贾天军[9]（2014）在《应用酵母双杂交技术筛选与pGBKT7-CT813编码产物相互作用蛋白的研究》一文中研究指出目的以pGBKT7-CT813作为诱饵质粒与HeLa细胞酵母GAL4AD融合cDNA文库进行酵母双杂交试验,以进一步探讨沙眼衣原体包涵体膜蛋白的生物学功能。方法根据STD基因库提供信息设计引物,用PCR法获取目的基因片段CT813,经酶切处理的CT813和pGBKT7质粒,在T4连接酶作用下连接,连接产物转入感受态细胞BL-21,培养后进行菌落PCR验证,对阳性质粒进行测序分析。质粒转化入酵母菌株Y187和AH109中,检测其有无自激活及毒性作用。阳性重组酵母菌株AH109与cDNA文库菌株Y187进行配合,待叁叶草(或米奇)形状合子形成后涂布于腺嘌呤、组氨酸、亮氨酸、色氨酸缺陷型培养基和铺有X-Gal的SD/-Ade/-His/-Leu/-Trp平板上初筛,再经过2次筛选,收集阳性菌落。将阳性菌液点种在滤纸上,在液氮中反复冻融2次,然后浸泡在Z缓冲液-β巯基乙醇-X-Gal混合液中室温温育8h。对筛选出的显色阳性菌液进行PCR验证。选取22个PCR阳性菌液提取酵母质粒,将22个质粒再转入感受态细胞E.coli,BL-21,对阳性菌落提取质粒,进行回交试验,对验证阳性的菌落对应的质粒进行测序。结果成功构建了pGBKT7-CT813诱饵质粒,该质粒的表达产物对AH109和Y187均无自激活和毒性作用。将回交试验筛选的阳性菌落对应的质粒进行测序,对测序结果做BLAST检索分析,确定筛选出与pGBKT7-CT813特异性相互作用的基因可能编码的蛋白是:半乳糖凝集素-1(LGALS1)、环腺苷酸应答原件结合蛋白3(CREB3)、核糖体核糖体蛋白L10a(RPL10a)和微管蛋白37E-16(RP1-37E16)。结论筛选出的4种蛋白可能与沙眼衣原体的致病机制相关,但仍需要进一步验证。pGBKT7-CT813编码产物与多种蛋白有相互作用,为进一步研究其生物学功能打下了基础。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2014年04期）
陈夕军,王友德,张家豪,左示敏,童蕴慧[10]（2014）在《水稻纹枯病菌Rspg1基因的克隆、表达及其编码产物生物信息学分析》一文中研究指出【目的】为克隆、表达水稻纹枯病菌Rspg1基因,明确其编码产物的生物学特性,为研究该基因在病菌致病过程及与寄主互作中的作用提供理论依据。【方法】据GenBank提供的相关序列设计特异引物扩增目的基因,并对之进行原核表达和生物信息学分析。【结果】从水稻纹枯病菌基因组DNA中扩增出一1395 bp的目的片段。RT-PCR分析表明,该片段为Rspg1基因的完整开放阅读框,含有5个内含子(278-334,57 bp;545-601,57 bp;657-715,59 bp;1090-1155,66 bp;1244-1304,61 bp),编码区为1 095 bp,编码一含有364个氨基酸的蛋白。原核表达Rspg1基因,表达产物大小约为40 kDa,具明显的多聚半乳糖醛酸酶(Polygalacturonase,PG)活性,活性值为277.78 U/mg。生物信息学分析表明,RsPG1中含有所有生物PG特有的严格保计序列180NTD、202DD、223GHG和255RIK,存在一18个氨基酸的信号肽分子;二级结构以α-螺旋、β-折迭和随机卷曲为其基本结构单元,6个半胱氨酸残基形成3个二硫键,跨膜结构预测以从胞内向胞外分泌为主;叁级结构为10个重复的β-折迭环按右手螺旋规则排列形成的螺旋结构,形成一个开放的有活性的裂隙结构。【结论】Rspg1基因编码产物为一40 kDa蛋白,具明显的PG(Polygalacturonase,PG)活性,以胞外分泌为主,且有一个开放的有活性的裂隙结构。(本文来源于《微生物学报》期刊2014年04期）
编码产物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
脆性X智力障碍 1 基因(fragile X mental retardation 1 gene,FMR1)编码一个选择性RNA结合蛋白,称脆性X智力低下蛋白(fragile X mental retardation protein,FMRP)。该蛋白表达减少或缺失可导致一种常见的遗传性智力缺陷疾病,称脆性X综合征(fragile X syndrome,FXS)。FMR1基因的可变剪接与FMRP蛋白表达关系密切。不同的剪接方式会产生不同的转录本,最后导致FMRP蛋白的结构和功能发生改变,且相应的信号通路也受到影响。但对不同剪接异构体的检测及其生理功能仍研究甚少。我们在先前的研究中采用克隆-测序技术,从RNA途径分析人FMR1基因的可变剪接表达,发现了一个140bp大小的新型隐匿外显子,为FMR1基因内含子9的一部分。生物信息学分析发现,此新型隐匿外显子的插入改变了FMR 基因开放阅读框,并产生一截短的多肽链。为了研究该新型隐匿外显子在健康人外周血中的表达丰度,本研究通过qPCR和免疫印迹技术对单位质量内新型可变剪接体进行检测分析。结果发现,该新型隐匿外显子转录本mRNA表达水平在健康人群中呈偏态分布,且该新型隐匿外显子蛋白在正常人群中均有表达。为了探索FMR1基因含新型隐匿外显子转录本的生物学功能,我们分别构建了含全长编码区序列FMR1基因真核表达载体(野生型):pEGFP-N2-wFMR1和含新型隐匿外显子FMR1基因真核表达载体(截短型):pEGFP-N2-tFMR1。将2种质粒分别转染至HEK293T细胞后,Western blot分析显示:全长型及含新型隐匿外显子融合蛋白在HEK293T细胞中成功表达。免疫荧光分析显示:全长型融合蛋白主要表达于胞质,而含新型隐匿外显子的融合蛋白主要表达于细胞核。为进一步评估该新型隐匿外显子转录本是否会影响FMRP的功能以及可能参与的分子机制,本研究利用慢病毒载体构建了稳定过表达含新型隐匿外显子转录本载体:pLEX-MCS-tFMR1。随后对新型隐匿外显子转录本过表达进行RNA芯片表达谱分析,结果发现545个差异表达基因,其中,BEX1基因可能参与调控FMRP相关信号通路。本研究将不仅丰富FMRP的信号网络与调控机制,而且为FXS治疗候选方案的建立提供理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
编码产物论文参考文献
[1].邱云,王晓东,帕丽达·阿布利孜.梅毒螺旋体编码抗氧化蛋白基因及其编码产物的研究进展[J].中国艾滋病性病.2017
[2].杨文静.人FMR1基因一个新型可变剪接变异体的鉴定及其编码产物的功能研究[D].厦门大学.2017
[3].马元伟.蛹虫草凝集素编码基因外源表达产物的活性研究及Nem1基因功能初探[D].上海海洋大学.2017
[4].马燕勤,李典珍,姚静雯,李琦,徐子勤.菘蓝环硫指定蛋白基因IiESP的克隆及其编码产物的亚细胞定位[J].植物生理学报.2016
[5].温彩玲,刘迪群,钟华.Kiss-1基因编码产物Kisspeptins在抑制肿瘤转移过程中的重要作用[J].实用临床医学.2015
[6].康月茜,张春燕,穆柳青,卢楠,杨春.结核分枝杆菌Rv2460c基因的克隆,表达及编码产物的免疫特性分析[J].中国免疫学杂志.2015
[7].周阳,彭银仙,刘朝莹,赵卫飞.集胞藻PCC6803染色体上relNEs位点TA系统编码产物对蓝藻细胞生长的影响[J].应用与环境生物学报.2014
[8].陈说,勾文峰,牛哲峰,赵爽,郑鑫.胃癌组织芯片快速制备及RegⅣ编码产物检测[J].中华肿瘤防治杂志.2014
[9].田敏,贾晓晖,王春苗,程健君,贾天军.应用酵母双杂交技术筛选与pGBKT7-CT813编码产物相互作用蛋白的研究[J].中国病原生物学杂志.2014
[10].陈夕军,王友德,张家豪,左示敏,童蕴慧.水稻纹枯病菌Rspg1基因的克隆、表达及其编码产物生物信息学分析[J].微生物学报.2014