论文摘要
背景与目的冠脉再狭窄是冠心病介入治疗术后的重要并发症，其产生机制与血管损伤后生长因子、炎症因子的增加及启动凝血瀑布等途径有关。表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是茶叶的主要成分，具有抑制生长因子诱导的平滑肌增殖及促进增殖细胞凋亡的作用，但是否影响血管损伤后新内膜形成尚不清楚。本研究拟应用EGCG干预主动脉内膜损伤后管腔狭窄模型大鼠，了解其对新生内膜形成的作用并初步探讨其作用机制。材料与方法以导管球囊损伤动脉内膜法建立大鼠主动脉内膜损伤模型。将72只雄性SD大鼠随机分为①对照组：仅结扎左颈总动脉，不给药；②模型组：结扎左颈总动脉并拉伤主动脉内膜，不给药；③EGCG低剂量组及④EGCG高剂量组：均予拉伤动脉内膜，分别给予25mg．kg-1．d-1及50mg．kg-1．d-1的EGCG灌胃。药物组术前3 d给药；对照组及模型组予相应体积的生理盐水灌胃，直至实验结束。术后14，28 d每组分别随机选取9只大鼠处死，取其主动脉进行HE染色并作血管形态学观察；采用Masson三色染色法了解EGCG对血管内膜损伤后胶原形成的影响：免疫组织化学染色检测增殖细胞核抗原（PCNA）、血小板源性生长因子（PDGF）-BB、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、生长转化因子（TGF）-β1的表达水平；最后应用TUNNEL染色法了解EGCG对新生内膜平滑肌细胞凋亡的影响。结果因术后感染及血栓形成等分别有5只大鼠死亡，最后有68只进入分析。①模型组新生内膜显著增厚，新生内膜平均厚度、面积沿胸主动脉到腹主动脉上段及下段逐渐增加、狭窄逐渐明显。②EGCG低剂量组新生内膜平均厚度及面积于术后14 d下降，与模型组比较，无显著差异P＞0.05，但二者于术后28 d则显著降低（P＜0.05）：EGCG高剂量组术后14，28d的新生内膜平均厚度、面积均显著下降，P值均小于0.01。③血管内膜损伤后新生内膜胶原表达增加；但不同剂量的EGCG对新生内膜胶原形成无明显影响。④模型组动脉PCNA、PDGF-BB、bFGF、TGF-β1表达显著增加；低剂量EGCG对内膜损伤后PENA、PDGF-BB、bFGF表达无明显抑制作用：而高剂量在术后14，28d均显著抑制PCNA、PDGF-BB、bFGF表达。EGCG对TGF-β1表达无影响。⑤模型组血管内膜损伤后新内膜平滑肌细胞凋亡极少；EGCG能显著增加新内膜平滑肌细胞凋亡；高剂量EGCG干预对术后14d，28d平滑肌细胞凋亡的阳性率均较低剂量组高，但差别无显著意义。结论EGCG能够剂量依赖性地抑制动脉内膜损伤后管腔狭窄，其再狭窄作用与抑制新生内膜平滑肌细胞的PDGF-BB、bFGF表达以及促进增生的平滑肌细胞凋亡有关。
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