豚鼠糖尿病膀胱ICC样细胞形态学变化的研究

论文摘要

目的:建立豚鼠糖尿病膀胱模型,并探究糖尿病膀胱ICC样细胞分布及超微结构的改变。方法:糖尿病组豚鼠单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ),对照组注射相应剂量的缓冲液。6周后两组豚鼠称重,并用血糖仪测定空腹血糖及糖耐量。符合糖尿病模型标准者,继续饲养4周,将两组豚鼠分别行尿动力学检查,检测漏尿点压、排尿期最大逼尿肌压、残余尿,最大膀胱容量及顺应性。采用组织冰冻切片、免疫荧光技术观察并分析膀胱逼尿肌中ICC样细胞的分布情况,并应用电镜观察其超微结构的改变。结果:注射STZ 6周后,糖尿病组体重(311.16±43.47)g,较对照组(401.00±27.17)g显著下降(P<0.01),空腹血糖(6.88±1.172)mmol/L较对照组(4.91±0.61)mmol/L显著增高(P<0.01),糖耐量(14.11±4.85)mmol/L显著增高于对照组(6.88±1.172)mmol/L(P<0.01)。糖尿病诱导成功率44.12%(15/34),死亡率5.6%(2/36)。注射STZ 10周后,糖尿病组膀胱排尿期最大逼尿肌压(19.20±2.93)cmH2O较对照组(25.09±2.12)cmH2O显著降低(P<0.01),漏尿点压(3.00±1.13)cmH2O显著高于对照组(1.91±0.70)cmH2O(P<0.05),最大膀胱容量(1.94±0.24)ml较对照组(1.65±0.46)ml显著增高(P<0.05),残余尿(0.41±0.31)ml显著高于对照组(0.00±0.00)ml(P<0.01),糖尿病组顺应性(0.564±0.197)ml/cmH2O较对照组(0.925±0.441)ml/cmH2O显著降低(P<0.01)。在豚鼠膀胱的逼尿肌中存在有KIT阳性细胞,呈梭形,其走向与逼尿肌肌束平行,主要分布于逼尿肌肌束边缘和逼尿肌肌束中。糖尿病组KIT阳性细胞与逼尿肌组织面积百分比(2.265%±1.015%)均明显小于对照组(3.259%±1.035%),P<0.01。糖尿病豚鼠膀胱ICC样细胞与其他的ICC样细胞、平滑肌和神经末梢之间的缝隙连接均显著减少;有的基膜与细胞膜分离,形成空洞;细胞内细胞器数量明显少于正常ICC样细胞,如线粒体、核糖体等均显著减少,线粒体肿胀、空泡样变、髓鞘样改变甚至溶解,内质网扩张,粗面内质网脱颗粒;胞质广泛溶解,有大量的胞质内空泡形成,空泡大多沿质膜分布。结论:豚鼠糖尿病膀胱中,ICC样细胞数量减少和超微结构的损害可能在DCP的发病过程中扮演一定的角色。

论文目录

• 中文摘要
• 英文摘要
• 英文缩略词
• 前言
• 材料与方法
• 1 材料
• 2 技术路线
• 3 方法
• 4 数据处理
• 结果
• 1 豚鼠糖尿病膀胱模型的建立
• 2 免疫荧光染色检测结果
• 3 电镜观察结果
• 讨论
• 1 豚鼠糖尿病膀胱模型的建立
• 2 豚鼠糖尿病膀胱ICC 样细胞形态学变化
• 结论
• 展望
• 参考文献
• 文献综述
• 致谢
• 作者简介
• 导师评阅表