论文摘要
研究目的:了解单独高压氧治疗对感音神经性聋有无治疗作用,及治疗作用的大小;与药物丁咯地尔治疗相比较有无优越性;与药物治疗间有无协同作用。 研究方法:1、制备稳态噪声性听神经元损伤的动物模型。选用体重150—170克健康Wistar雌性大白鼠30只,用特定稳态频率（4000Hz）的持续噪声产生声强为115 dB SPL的声场,将大鼠置于声场内,每天连续性暴露15小时,共10天,总暴露150小时。噪声暴露前、暴露结束后0天至20天内进行脑干听诱发电位连续追踪检测。2、将致聋的大鼠随机分成六个组,给予不同的治疗手段:及时丁咯地尔治疗组,及时高压氧治疗组,延迟丁咯地尔治疗组,延迟高压氧治疗组,延迟高压氧+丁咯地尔治疗组,空白对照组。及时治疗组是在致聋后24小时内开始治疗,延迟治疗组是指治疗在致聋后48-72小时内开始。丁咯地尔的治疗剂量是12mg/kg,经腹腔注射;高压氧的治疗剂量2.5ATA,加压、减压时间各7-8分钟,保持恒压状态45分钟,共60分钟。每个疗程10天,共进行2个疗程,疗程之间无间断。治疗结束后复测脑干听诱发电位,与治疗前进行统计学对比,明确不同治疗手段的有效性;并将不同治疗小组的治疗结果进行统计比较,明确不同治疗手段间的差异。将3组延迟治疗组（延迟药物、延迟高压氧、延迟药物+高压氧）和空白组进行双因素分析,明确高压氧与丁咯地尔间的作用性质。 结果:1、大鼠环境噪声暴露150小时后,听觉反应阈明显提高,暴露后平均阈移程度为33.60±4.42dB SPL,与噪声暴露前比较有显著性差异（P<0.001）。 2、噪声暴露致聋后0天与致聋后3天、7天、14天、20天比较,听阈变化没有统计学意义（P>0.05）。 3、致聋后24小时、72小时内的丁咯地尔药物治聋均明显有效（P<0.001）,
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