论文题目: 缬沙坦和安体舒通对急性心肌梗死后基质金属蛋白酶和胶原代谢以及心功能的影响
论文类型: 博士论文
论文专业: 内科学
作者: 胡少东
导师: 傅向华
关键词: 心肌梗死,心室重构,心功能,基质金属蛋白酶,胶原,缬沙坦,安体舒通
文献来源: 河北医科大学
发表年度: 2005
论文摘要: 急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)后发生左室进行性扩张进而发生左室重构,并最终可能进展至心力衰竭。心梗后细胞和细胞外基质发生的变化引起心室几何构型变化和梗死扩展,但AMI 过程发生左室重构的机制仍不清楚,至今如何阻抑AMI 后左室重构仍是关注的焦点。心肌梗死后左室重构涉及心肌细胞肥厚和间质纤维胶原的聚积。研究证实,梗死扩展中决定心肌结构的因素是细胞间基质的重构。细胞外基质的完整有着极为重要的作用,其决定梗死后重构的范围。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)家族促进基质降解,基质金属蛋白酶和其抑制物共同调节细胞外基质的代谢,并在细胞外基质和左室重构中起着重要作用。然而,外源性基质金属蛋白酶抑制对梗死扩展的作用尚不清楚。大量实验和临床资料证实肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS,renin-angiotensin-aldosterone system)在左室重构中发挥重要作用。血管紧张素Ⅱ可在局部心肌内形成,刺激胶原生成和心肌成纤维细胞增殖。有研究表明,合用ACEI 和血管紧张素受体拮抗剂在限制胶原沉积方面优于单独用药。醛固酮是RAAS 另一种重要成员,可通过多种途径诱导心血管系统纤维化。体外实验证实醛固酮诱导心肌成纤维细胞合成胶原。RALES实验证实安体舒通对心衰患者有显著的治疗效果,死亡率降低30%,作用机制和抑制心肌纤维化有关。已发现血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂影响胶原沉积,但对基质金属蛋白酶的活性有无影响尚无定论,是否安体舒通有此作用尚不清楚。本课题通过研究缬沙坦和安体舒通对急性心肌梗死大鼠基质金属蛋白酶、胶原代谢和心功能的影响,并观察对急性心肌梗死伴室壁瘤胶原代谢和心功能的影响,为临床应用该类药物,阻抑左室重构治疗提供可行性依据。本研究内容及结果如下: 第一部分缬沙坦和安体舒通对大鼠急性心肌梗死后基质金属蛋白酶表达
论文目录:
中文摘要
英文摘要
英文缩写
研究论文 缬沙坦和安体舒通对急性心肌梗死后基质金属蛋白酶和胶原代谢以及心功能的影响
引言
第一部分 缬沙坦和安体舒通对大鼠急性心肌梗死后基质金属蛋白酶表达的影响
前言
材料与方法
结果
附图
讨论
小结
参考文献
第二部分 缬沙坦和安体舒通对大鼠急性心肌梗死后胶原代谢的影响
前言
材料与方法
结果
附图
附表
讨论
小结
参考文献
第三部分 缬沙坦和安体舒通对大鼠急性心肌梗死后血液动力学及心室重构的影响
前言
材料与方法
结果
附图
附表
讨论
小结
参考文献
第四部分 缬沙坦和安体舒通对急性心肌梗死伴室壁瘤患者的胶原代谢和心功能的影响
前言
材料与方法
结果
附图
附表
讨论
小结
参考文献
综述一 基质金属蛋白酶和心血管疾病
综述二 急性心肌梗死后左室重构的研究进展
致谢
个人简历
发布时间: 2005-06-21
参考文献
- [1].2001-2011年中国急性心肌梗死住院患者肾素—血管紧张素—醛固酮系统抑制剂应用的质量评价研究[D]. 关文池.北京协和医学院2017
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