导读:本文包含了毒力分化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:细胞自噬,MrATG8,液泡,毒力
毒力分化论文文献综述
李冰,王成树[1]（2019）在《细胞自噬影响绿僵菌细胞分化及杀虫毒力的机理研究》一文中研究指出细胞自噬(autophagy)是一种抵抗氮饥饿等外界胁迫环境的一种适应性生理过程。而巨自噬作为一种最主要、研究最广泛的自噬形式,它需要多个与自噬相关基因(ATG)的参与。在酵母中,自噬底物最终会被自噬小体包裹并在液泡(vacuole)中发生降解以及重利用。前期,我们在罗伯茨绿僵菌(Metarhizium robertsii)孢子以及附着胞阶段观察到MrATG8与液泡有明显共定位,而脂滴特异性蛋白——perilipin则分布在vacuole的边缘。为了进一步探究自噬、脂代谢以及毒力之间的关系,我们构建了23个ATG基因的缺失突变株。附着胞诱导实验表明,部分ATG敲除株附着胞形成出现缺陷。大蜡螟体表侵染结果表明至少有10个敲除株毒力显着下降,并且这10个ATG基因除MrATG1、MrATG13和MrATG15外均参与MrATG8的脂化过程。继而我们将GFP-perilipin以及RFP-MrATG8共转到这10个敲除株中,发现在附着胞以及孢子阶段,除MrATG13Δ和MrATG15Δ外,其它敲除株中MrATG8与液泡均无明显共定位,并且这些敲除株中液泡的大小和功能未出现明显变化;但是,敲除株中perilipin的定位与WT相比,无明显差异。碳、氮饥饿诱导条件下与以上结果的表型相一致。综上所述,在巨自噬中,与MrATG8脂化过程相关的7个自噬基因可能通过影响MrATG8与液泡的共定位、而MrATG1和MrATG13则通过决定自噬的起始、MrATG15通过影响自噬体膜等脂类的降解对绿僵菌毒力产生重要影响;但这些自噬基因并未影响绿僵菌中脂滴的分布,猜测脂滴可能会通过微自噬过程进入液泡中进而影响脂噬这一生理过程。(本文来源于《多彩菌物 美丽中国——中国菌物学会2019年学术年会论文摘要》期刊2019-08-03）
韩欣霖[2]（2017）在《莱姆病螺旋体毒力因子BmpA对人类巨噬细胞株中髄样分化因子88（MyD88）表达的影响》一文中研究指出[目的]体外培养用PMA(佛波酯)将THP-1(人单核细胞株)细胞株诱导成巨噬细胞,使用同一浓度伯氏疏螺旋体重组膜蛋白-rBmpA刺激巨噬细胞,收集不同时间点的细胞,检测Toll样受体信号通路中的一个关键接头分子——髓样分化因子(MyD88)mRNA和蛋白的表达量,来探讨莱姆病螺旋体毒力因子诱发促炎趋化因子风暴的发生机理。[方法]1、THP-1细胞培养:在37℃,5%C02培养箱中用含10%胎牛血清的1640培养基培养THP-1细胞,平均3-4天换液传代一次。2、THP-1细胞诱导:调整THP-1细胞数为5 X 105/mL,加入PMA,使PMA的浓度为600ng/mL。将细胞悬液加入到24孔细胞培养板中,500μL/孔,37℃,5%C02培养箱中培养24小时诱导细胞贴壁。3、用LPS、rBmpA处理经THP-1细胞诱导的巨噬细胞:细胞贴壁后,吸掉上清,之后加入LPS及rBmpA处理细胞,放入37℃,5%C02培养箱中培养6小时,12小时,24小时,48小时。分别收集各时间点细胞。4、mRNA和蛋白表达量的检测:用细胞裂解液和蛋白裂解液分别处理细胞,用real-time PCR和western blot研究MyD88 mRNA和蛋白水平表达量。[结果]1、细胞在10%胎牛血清的1640培养基中悬浮生长,生长状态良好。2、THP-1细胞在600ng/ml-PMA作用下成功分化为贴壁的巨噬细胞。3、巨噬细胞经LPS和rBmpA的刺激作用产生明显变化。4、检测不同时间点rBmpA刺激巨噬细胞后MyD88 mRNA的相对表达量,与正常对照组比较,差别大多有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。5、检测不同时间点rBmpA刺激巨噬细胞后巨噬细胞中MyD88蛋白表达量,与正常对照组比较,差别大多有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。[结论]rBmpA在刺激巨噬细胞通过Toll样受体信号通路产生炎症反应时,接头蛋白MyD88起到关键作用。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2017-05-01）
张艳菊,刘奇,刘东,秦智伟,周秀艳[3]（2016）在《黄瓜棒孢叶斑病菌的毒力分化及AFLP分析》一文中研究指出以6个黄瓜品种(系)为试材,以来自山东、辽宁、黑龙江的200个黄瓜棒孢叶斑病菌为供试菌株,采用苗期接种鉴定及AFLP分子标记技术,研究了黄瓜棒孢叶斑病菌的毒力分化。结果表明:黄瓜棒孢叶斑病菌存在生理小种分化现象,并将200个菌株分为4个生理小种,初步筛选出D0330、D1306、D0649和D2025作为研究黄瓜棒孢叶斑病菌生理小种分化的鉴别寄主备选材料;AFLPs与菌株的地理来源无关,与毒力存在相关性。(本文来源于《北方园艺》期刊2016年16期）
赵克雷,钟雪,徐昌文,岳碧松,王红宁[4]（2012）在《耐药性和毒力影响化脓隐秘杆菌的遗传分化》一文中研究指出化脓隐秘杆菌Trueperella pyogenes是隐秘杆菌属中毒力最强的病原体,是经济型家畜(牛、羊和猪)的一种条件性致病菌,大部分寄居在健康动物的乳房、泌尿生殖道、呼吸道和胃肠道黏膜。该菌常与大肠杆菌、绿脓杆菌和坏死梭杆菌(厌氧)共同作用,引发脏器化脓等慢性病,甚至可以在短时间内直接导致抵抗力较差的宿主死亡。而细菌耐药性早己成为近半个世纪以来最引人注目的问题,对养殖业而言,缺少像医院一样的正规药物监护,抗生素的实际使用浓度远远高于适用标准上百甚至上千倍,筛选到耐药菌株的机率远远高于人类中筛选到的机率。本次研究共从米亚罗林麝养殖场林麝化脓病灶中分离到36株化脓隐秘杆菌,用BOX-PCR扩增指纹图谱分析了所有菌株基因组之间的关系。用琼脂稀释法分析了所有菌株对诺氟沙星、恩诺沙星、左氧氟沙星、环丙沙星、链霉素、安普霉素、庆大霉素、阿米卡星、林可霉素、阿奇霉素、氨苄西林、头孢唑林、头孢噻肟和甲氧苄氨嘧啶的敏感性。化脓隐秘杆菌表达一些在入侵过程中跟细菌粘附和殖民化形成有关的毒力因子,如胞外溶血素(PLO)、胶原绑定蛋白(CbpA)、唾液酸苷酶(NanN,NanP)以及菌毛形成控制基因。这些基因被同时在化脓隐秘杆菌DNA和RNA中用普通PCR进行了检测。BOX-PCR指纹图谱用Cross Checker软件分析并基于UPGMA算法建立系统树图;药物敏感性检测结果被分配到1/0二元矩阵用Cross Checker软件分析并基于UPGMA算法建立系统树图。通过BOX-PCR指纹图谱和药物敏感性分析,所有的化脓隐秘杆菌被分成3个类群,第一个类群主要包括高抗性菌株,第叁个类群主要包括低抗性或者敏感性菌株。这种分类主要是由于贝塔内酰胺类的氨基糖苷类抗生素长期应用所形成的。毒力基因检测结果表明这些被测基因普遍存在于36株化脓隐秘杆菌基因组中,只有一些不太重要的如菌毛形成基因fimC,fimE和fimG在部分菌株没有检测到。而且总的看来,敏感型化脓隐秘杆菌具有较为全面的毒力基因,而抗性较强的菌株则有部分不太重要的毒力基因被丢失或者不表达。耐药性主导细菌进化,而且毒力基因也有影响但是不明显。(本文来源于《中国西部动物学学术研讨会论文摘要汇编》期刊2012-06-15）
刘晓辉[5]（2005）在《水稻白叶枯病菌毒力分化及遗传多样性研究》一文中研究指出以中国、菲律宾和日本等国的17个白叶枯病代表菌以及它们的单胞系共计72个菌株,于水稻孕穗期,对16个以IR24为载体的近等基因系剑叶接种。结果表明,中国和菲律宾病菌中,对16品种的平均致病菌率非常接近,为42%左右,日本病菌的平均致病菌率为31.2%,可见中国和菲律宾菌株总体致病菌率,比日本菌株高10%左右。IRBB5(Xa5)、Asominpri(Xa17)、IRBB21(Xa21)对3国菌株都具有高度抗病性,IRBB7(Xa7)能高抗中国和日本病菌(抗菌%>97%),但菲律宾病菌有30%能克服其抗性;IRBB13(Xa13)、IRBB4(Xa4)能抵抗中国菌株,但日本有45%的菌株、菲律宾有35%的菌株能克服这两个品种的抗性,IRBB3(Xa3)抵抗大部分菲律宾和日本菌株但对中国菌株感病;这些结果对3国的抗病资源的交流有一定的参考意义。 对72个菌株在18个品种(金刚30、Tetep、和16个以IR24为载体的近等基因系)上的病斑/叶长比值进行SAS新复极差测定,18个品种被分成了高抗、抗病、中抗、中感、感病、高感等6个组,从中挑选了两套鉴别品种: 第一套为6个品种,分别是:丰锦(Xa18),IRBB14(Xa14),IRBB3(Xa3),IRBB4(Xa4),Java14(Xa1,3,12),IRBB5(Xa5);该鉴别品种适于作病菌大田自然群体毒力组群的划分,在这套鉴别寄主上,72个菌株被划分为0、1、2、3、4、6、7、8、9、10等10个致病群,18种反应型;0至6群的毒力呈由弱到强的数量变化;7到10群之间、之内以及与前面的几群,都有互作交叉式的质量变化,这类菌株占参试菌株的34.4%。 第二套为10个品种,分别是:丰锦(Xa18),XM5(Xa19),IRBB14(Xa14),IRBB3(Xa3),XM6(Xa20),IRBB4(Xa4),M41(Xa15),Java14(Xa1,3,12),IRBB5(Xa5),Asominori(Xa17),该鉴别品种能更细致区分病菌之间的毒力差异,适宜于作生理小种的鉴定和监测。在这套鉴别寄主上,72个菌株被分成0、1、2、3、4、5、6、7、10、12、13、14、15、16、17、18等16个群29种反应型:0～10群表现为由弱到强的数量变化;11～18群间、群内不同菌株之间以及与前面的群间,都有互作交叉式的质量变化反应,这种菌株占45.9%。 在16个近等基因系上,测定了从湖南、广东、云南和湖北白叶枯病样本中分离的64个菌株的致病性,以品种对64菌株的平均抗菌%和平均病斑/叶长比率为参数,可把16个近等基因划分为高抗、抗病、中抗、中感、感病和高感等6个组,IRBB7(Xa7)和M41(Xa15),抗菌谱>85%,平均病斑%<16%,为高抗组;IRBB5(Xa5)、Asominori(Xa17)、IRBB21(Xa21),65%<抗菌谱<85%,平均病斑%<25%,为抗病组;IRBB2(Xa2)、IRBB4(Xa4)、IRBB13(Xa13),45%<抗菌谱<65%,35%>平均病斑%>25%,为中抗组;XM5(Xa19)、IRBB1(Xa1)、IRBB14(Xa14)、(本文来源于《华中农业大学》期刊2005-05-01）
刘友勋[6]（2003）在《水稻细条病菌毒力分化及遗传多样性研究》一文中研究指出以针刺接种法，研究了20个水稻品种与40株稻细条病菌的互作关系。通过对品种的抗感性和生育性的比较，选出金刚30、窄叶青、XM5、XM6、M41作为鉴别品种，以此为基础，40株稻细条病菌被划分成0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ等7个型，与浙江、广东、湖南所用鉴别品种的鉴别性相比较，此套鉴别品种可以鉴别出病菌毒力呈强弱性反应的数量变化和呈互作交叉性反应的质量变化。 以金刚30、窄叶青、XM5、XM6、M41等5个品种为鉴别品种，将来自4省的75个细条病菌菌株的毒力划分为0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ等7个致病型，各型在鉴别品种上的反应依次为RRRRR、SRRRR、SSRRR、SSSRR、SSSSR、SSRSR、SRSRR。0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型毒力差异主要呈由弱到强的数量变化，Ⅴ和Ⅵ型间呈强互作反应。各型菌所占比例：0型5.3％、Ⅰ型9.3％、Ⅱ型20％、Ⅲ型44％、Ⅳ型10.7％、Ⅴ型6.7％、Ⅵ型4％；4省菌株毒力的初步比较表明，福建、江西以Ⅲ、Ⅳ型菌为主，依次占参试菌的88％、50％；湖北以Ⅱ、Ⅲ型菌为主，占参试菌的70％；湖南没表现突出的优势群，但较强毒力的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型菌所占比例为55.6％；湖北省内不同稻区，病菌毒力也不尽相同。 在金刚30、窄叶青、XM5、XM6、M41等5个品种上，对冰箱保存的水稻细条病菌0型菌RHL1-2、Ⅱ型菌RJ3-2、Ⅲ型菌RJX3-2、Ⅳ型菌RH2-2(母菌)和它们的单细胞系的致病力进行了比较，结果表明：0型菌RHL1-2和它的9个单细胞系都表现为0型；Ⅱ型菌RJ3-2致病力降为了0型，它的9个单细胞系也都表现为0型；Ⅲ型菌RJX3-2降为了Ⅱ型，其单细胞系中，1个Ⅰ型，3个Ⅱ型，5个Ⅲ型；Ⅳ型菌RH2-2致病力降为了Ⅱ型，其单细胞系中，4个0型，1个Ⅰ型，2个Ⅱ型，1个Ⅲ型，1个Ⅵ型；用新复极差法测定Ⅲ型菌RJX3-2、Ⅳ型菌RH2-2的单细胞系在品种金刚30、窄叶青、XM5上的毒力，均有显着差异；说明，从病叶上分离的原始菌株一定是由不同毒力的单细胞系组成的混合体，在冰箱保存期间，不同毒力的单细胞系的存活率不同，导致活化后的母株的单细胞系组成比发生变化，从而使致病力发生了改变。 采用引物BOX和ERIC对来自4省的35个细条病菌菌株进行Rep-PCR扩增，BOX引物扩增出14条指纹带，10种谱型，以致病型为单位计算遗传多样性值为0.63～1.00；ERIC引物扩增出19条指纹带，17种谱型，遗传多样性值为0.86～1，可见引物ERIC比BOX在遗传多样性方面有更好的分辨率；树状聚类图中反映的遗传分簇差异，与菌株的致病型及其地理的来源之间没有相关性。 用BOX或ERIC为引物对4个母株和它们的36个单细胞进行PCR扩增，结果表明，同一母株的单细胞系之间，存在遗传差异，‘不同母株的单细胞系的遗传差异程度不同。在ERIC一PCR聚类图中，RJX3一2和其单细胞系之间的异源率达到27.3%水平，说明母株一定是含不同单细胞系的混合体。但这种差异与菌株的毒力分化无明显相关性。(本文来源于《华中农业大学》期刊2003-06-01）
成国英,于大胜[7]（2002）在《水稻白叶枯病菌单细胞系毒力分化研究》一文中研究指出以稀释倒平板法从 0型菌 0 86和 IV型菌 96 7- 4和 96 2 0中分离到 5 9个单细胞系 ;在 12个近等基因系品种上 ,0 86和其单细胞系表现为弱毒力 ,2个 IV型菌及其单细胞系能克服抗病基因 Xa- 1、2、3、8、10、11、14的抗性 ,不能克服 Xa- 2 1、4、5、7、13的抗性 ;带主效抗病基因的品种 Asominori、XM5、M4 1、XM6和丰锦能把 3个母株的 5 9个单细胞系区分为 12种数量差异或质量差异的不同致病型 ;将此 5品种与近等基因系配合 ,适合作为病菌致病基因变异频度监测的寄主 ;采用“段叶沙培 ,切口取菌胶”法分离病菌 ,在中国致病型鉴定品种上划分的致病型 ,是田间病菌群体毒力结构的表型反应(本文来源于《植物病理学报》期刊2002年03期）
毒力分化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]体外培养用PMA(佛波酯)将THP-1(人单核细胞株)细胞株诱导成巨噬细胞,使用同一浓度伯氏疏螺旋体重组膜蛋白-rBmpA刺激巨噬细胞,收集不同时间点的细胞,检测Toll样受体信号通路中的一个关键接头分子——髓样分化因子(MyD88)mRNA和蛋白的表达量,来探讨莱姆病螺旋体毒力因子诱发促炎趋化因子风暴的发生机理。[方法]1、THP-1细胞培养:在37℃,5%C02培养箱中用含10%胎牛血清的1640培养基培养THP-1细胞,平均3-4天换液传代一次。2、THP-1细胞诱导:调整THP-1细胞数为5 X 105/mL,加入PMA,使PMA的浓度为600ng/mL。将细胞悬液加入到24孔细胞培养板中,500μL/孔,37℃,5%C02培养箱中培养24小时诱导细胞贴壁。3、用LPS、rBmpA处理经THP-1细胞诱导的巨噬细胞:细胞贴壁后,吸掉上清,之后加入LPS及rBmpA处理细胞,放入37℃,5%C02培养箱中培养6小时,12小时,24小时,48小时。分别收集各时间点细胞。4、mRNA和蛋白表达量的检测:用细胞裂解液和蛋白裂解液分别处理细胞,用real-time PCR和western blot研究MyD88 mRNA和蛋白水平表达量。[结果]1、细胞在10%胎牛血清的1640培养基中悬浮生长,生长状态良好。2、THP-1细胞在600ng/ml-PMA作用下成功分化为贴壁的巨噬细胞。3、巨噬细胞经LPS和rBmpA的刺激作用产生明显变化。4、检测不同时间点rBmpA刺激巨噬细胞后MyD88 mRNA的相对表达量,与正常对照组比较,差别大多有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。5、检测不同时间点rBmpA刺激巨噬细胞后巨噬细胞中MyD88蛋白表达量,与正常对照组比较,差别大多有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。[结论]rBmpA在刺激巨噬细胞通过Toll样受体信号通路产生炎症反应时,接头蛋白MyD88起到关键作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
毒力分化论文参考文献
[1].李冰,王成树.细胞自噬影响绿僵菌细胞分化及杀虫毒力的机理研究[C].多彩菌物美丽中国——中国菌物学会2019年学术年会论文摘要.2019
[2].韩欣霖.莱姆病螺旋体毒力因子BmpA对人类巨噬细胞株中髄样分化因子88（MyD88）表达的影响[D].昆明医科大学.2017
[3].张艳菊,刘奇,刘东,秦智伟,周秀艳.黄瓜棒孢叶斑病菌的毒力分化及AFLP分析[J].北方园艺.2016
[4].赵克雷,钟雪,徐昌文,岳碧松,王红宁.耐药性和毒力影响化脓隐秘杆菌的遗传分化[C].中国西部动物学学术研讨会论文摘要汇编.2012
[5].刘晓辉.水稻白叶枯病菌毒力分化及遗传多样性研究[D].华中农业大学.2005
[6].刘友勋.水稻细条病菌毒力分化及遗传多样性研究[D].华中农业大学.2003
[7].成国英,于大胜.水稻白叶枯病菌单细胞系毒力分化研究[J].植物病理学报.2002