论文摘要
背景与目的 矽肺是我国影响面广,危害最严重的职业病之一。矽肺是由于长期吸入含有游离二氧化硅（SiO2）粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病,其致病过程的分子机理至今仍不完全清楚。矽肺的发生与溶酶体酶有关。吸入的SiO2对肺泡巨噬细胞（alveolar macrophage,AM）溶酶体的损伤及伴随的溶酶体酶向胞浆的释放在矽肺的发病机制中起重要作用。溶菌酶（lysozyme,LSZ）是巨噬细胞溶酶体中主要的水解酶之一。同时,肺泡巨噬细胞溶菌酶能够刺激肺组织成纤维细胞增殖,导致胶原的过量合成和沉积,故溶菌酶可能成为一种致纤维化因子,加速矽肺纤维化的形成。 我们设想在矽肺的发生发展过程中,SiO2作用于肺泡巨噬细胞以后,是否还会诱导肺泡巨噬细胞内各种水解酶的表达,从而加速对巨噬细胞和肺组织的损