论文摘要
目的:建立复合式阿尔茨海默病（AD）大鼠模型,观察健脑益智汤对AD大鼠的学习记忆能力、胆碱酯酶活力、氧化应激、细胞凋亡和神经病理学的影响情况,探讨健脑益智汤治疗AD的作用机制及疗效。方法:1、AD大鼠模型的制备。老年大鼠加左侧侧脑室一次性注射聚集态的Aβ25-35建立复合式AD大鼠模型。2、复方健脑益智汤治疗AD大鼠的疗效及作用机制研究。选取正常老年大鼠,随机分为正常组、模型组、安理申组和健脑益智汤大、中、小剂量组。各组按规定剂量灌胃1周后,除正常组外,其余各组左侧侧脑室一次性注射5μl聚集态的Aβ25-35。造模7天后进行Morris水迷宫行为学检测。灌胃满3周后,腹主动脉取血测血清AchE、BchE和SOD活力及MDA含量,断头取脑,分别取左侧额叶、颞叶和海马组织,进行Aβ免疫组化染色及银染;分离右侧前1/4大脑皮质,进行流式细胞仪细胞凋亡检测;右侧后1/4大脑皮质,制成脑组织匀浆测MDA、NO含量和SOD活力。结果:1、复合式AD模型组逃避潜伏期较正常组明显延长,并且脑组织Aβ免疫组化染色可见胶质细胞内的Aβ沉积、脑实质的类SP和脑皮质的CAA等结构,同时银染结果可见不典型NFTs和大量的星形胶质细胞。2、Morris水迷宫检测显示:健脑益智汤大、中剂量组和安理申组水迷宫逃避潜伏期均小于模型组（P<0.01）,而三组间无明显差异,并且大、中剂量组平台象限游泳路径长度占总路径长度的百分比大于模型组,且有统计学意义（P<0.01）。3、模型组AchE、BchE活力明显高于正常组（P<0.01）,各用药组较模型组AchE、BchE活力均有降低,并且在降低AchE活力时,安理申作用最明显（P<0.01）,而在降低BchE活力时,各用药组无差别。4、模型组具有典型的自由基变化,即MDA含量增高（P<0.01）,SOD活力降低;健脑益智汤大、中剂量组较安理申组降低MDA含量更明显（P<0.05）,而各用药组大鼠在增加SOD活力时,无明显差异。5、模型组脑皮质NO含量较正常组减少;健脑益智汤大、中剂量组较模型组NO含量明显增加（P<0.01）,并且较安理申组NO含量亦明显增加（P<0.01）。6、模型组细胞凋亡率明显高于正常组（P<0.01）,各用药组细胞凋亡率明显降低,并且安理申组和健脑益智汤大、中剂量组较模型组降低明显（P<0.01）,而三者间无明显差异。7、模型组海马、额叶和颞叶的平均灰度值最低,说明Aβ的沉积量最多,而安理申组和健脑益智汤大、中剂量组平均灰度值明显增高,则说明Aβ的沉积量减少（P<0.01）,并且
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