导读:本文包含了牙周损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:实验性牙周炎,阿尔茨海默病,学习记忆功能,病理损伤
牙周损伤论文文献综述
钱雪申,葛颂[1]（2019）在《实验性牙周炎加重阿尔茨海默病模式小鼠学习记忆功能减退及病理损伤的机制研究》一文中研究指出目的:观察牙周炎对阿尔茨海默病(AD)模式小鼠学习记忆功能及主要病理特征的影响,并探索其可能的机制。材料与方法:6月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为3组:对照、P.g-LPS、P.g-LPS+结扎组。牙周炎模型构建方法为双侧上颌第一、二磨牙间腭侧注射P.gLPS(P.g-LPS组)或双侧上颌第二磨牙结扎4-0丝线同时注射P.g-LPS(P.gLPS+结扎组)。8周后,Morris水迷宫、Y迷宫和新物体识别实验观察小鼠的行(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
张丽娜,任秀云[2]（2019）在《牙周超声治疗对牙根表面损伤的影响因素研究进展》一文中研究指出牙周超声治疗是通过工作尖高频振荡产生的作用力、空穴效应和微流力等作用,达到清除牙石和菌斑的目的。如何在保证清除效率的同时最大限度减少对根面牙骨质的损伤,需要我们对牙周超声治疗仪的类型、结构和操作规范有全面的了解。文章就牙周超声治疗仪的类型及操作过程中工作尖可能对牙根表面产生损伤的影响因素做一综述。(本文来源于《中国实用口腔科杂志》期刊2019年07期）
钱雪申[3]（2019）在《实验性牙周炎加重阿尔茨海默病模式小鼠学习记忆功能减退及病理损伤的研究》一文中研究指出目的:观察实验性牙周炎对阿尔茨海默病(AD)模式小鼠学习记忆功能及主要病理特征的影响,并探索其可能的机制。方法:6月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为3组:对照、P.g-LPS、P.g-LPS+结扎组。牙周炎模型构建方法为双侧上颌第一、二磨牙间腭侧注射P.g-LPS(P.g-LPS组)或双侧上颌第二磨牙结扎4-0丝线同时注射P.g-LPS(P.g-LPS+结扎组)。8周后,Morris水迷宫、Y迷宫和新物体识别实验观察小鼠的行为学变化;麻醉后断头取脑、牙槽骨及牙龈组织;亚甲基蓝染色和Micro-CT观察牙槽骨吸收情况;实时定量PCR检测牙龈组织促炎因子TNF-α、IL-6的mRNA水平;尼氏(Nissl)染色观察海马和皮质神经元形态及数量;Western blot检测小鼠脑皮质和海马APP、BACE1、ADAM10、iNOS、COX-2、IL-6、TNF-α、Iba-1、GFAP、Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42)的表达;IHC和IF检测大脑皮质及海马组织星形胶质细胞、小胶质细胞激活及Aβ的含量。结果:与APP/PS1对照组相比,P.g-LPS注射组和P.g-LPS+结扎组小鼠牙槽骨吸收严重,上颌第二磨牙根分叉区(兴趣区)骨小梁厚度、骨体积及骨体积分数显着降低;结扎后牙龈组织促炎因子含量明显升高;Pg-LPS注射组及注射+结扎组小鼠行为学结果显示:平均逃避期明显延长、目标象限停留时间百分比显着降低、自发性探索行为正确率明显降低、对新物体的探究次数也显着降低;尼氏染色观察到2个实验组小鼠大脑海马及皮质CA1和DG区神经元数量明显减少;Aβ含量明显增多,实验组小鼠大脑皮层中星形胶质细胞和小胶质细胞活化程度增加,iNOS、COX-2、IL-6、TNF-α蛋白表达明显增加;APP、BACE1及Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42)水平显着增多,ADAM10水平明显减少。其中P.g-LPS+结扎组小鼠病理损伤较单纯P.g-LPS注射组更为严重。结论:本实验结果显示,实验性牙周炎加重了APP/PS1小鼠学习记忆功能的损伤程度,同时也加重了AD的特征性病理变化,如淀粉样蛋白增多、明显的神经炎症反应。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-05-01）
旷运春[4]（2019）在《二甲双胍对人牙周膜细胞氧化损伤导致细胞衰老的影响研究》一文中研究指出目的:用H_2O_2处理作为氧化应激刺激因素来诱导hPDLCs衰老,观察Met对hPDLCS衰老的作用,初步探索其作用机制。同时观察在H_2O_2和Met的作用下,hPDLCs成骨分化能力的变化。方法:1 hPDLCs的分离培养和鉴定:I型胶原酶消化人牙周膜,组织块贴壁法进行hPDLCs的原代培养;倒置显微镜下观察细胞形态,成软骨、成骨、成脂诱导后阿利新蓝、茜素红、油红O染色鉴定其多向分化能力,流式细胞术检测干细胞表面标志物(CD34、CD73、CD146和Stro-1);取第3代hPDLCs用于后续实验。2 H_2O_2诱导hPDLCs衰老:用不同浓度的H_2O_2(50μM,100μM,200μM,300μM,500μM)处理hPDLCs,用CCK-8试剂盒检测细胞在0、1、3、5、7天的活性,用流式细胞术检测细胞凋亡,筛选明显抑制hPDLCs活性但不显着促进其凋亡的最适H_2O_2浓度。倒置显微镜下观察hPDLCs在最适H_2O_2浓度处理后的形态和衰老标志物SA-β-gal染色情况;并对H_2O_2处理后的hPDLCs进行成骨诱导,诱导7天后进行RT-qPCR检测成骨相关的基因(col-1、ocn、opn、runx2)的表达。3 Met对氧化应激损伤的影响:用不同浓度的Met(50μM,100μM,200μM,300μM,500μM)处理hPDLCs,CCK-8检测hPDLCs在0、1、3、5、7天的活性,以观察Met对hPDLCs是否具有细胞毒性。用Met预处理hPDLCs后,再用最适浓度的H_2O_2处理,进行ROS活性检测,检测氧化应激损伤标志物(MDA和p-H2A.X)。4 Met对hPDLCs衰老和成骨分化能力的影响:Met预处理hPDLCs后再用H_2O_2处理,然后进行CCK-8检测、SA-β-gal染色、衰老相关的基因(p16、p21、p38、p53)RT-qPCR检测。并且在Met和H_2O_2处理后进行成骨诱导,在诱导第7天进行ALP染色和ALP活性检测,在诱导第21天进行茜素红染色和氯化十六烷基吡啶萃取钙结节定量。5自噬在Met抗hPDLCs衰老中的作用:先用自噬抑制剂3-MA预处理hPDLCs,再用Met和H_2O_2处理。通过WB实验来检测自噬相关蛋白P62、BECLIN1的表达和LC3-I向LC3-II的转化,以及衰老相关蛋白P16、P21的表达。结果:1原代hPDLCs从牙周膜组织块周围爬出,贴壁生长,呈长梭形、多角形和不规则形状;hPDLCs经成软骨、成骨、成脂诱导后分别进行阿利新蓝、茜素红、油红O染色,结果皆为阳性;间充质干细胞特异性表面标志物表达如下:CD73:98.58%,CD146:85.89%,Stro-1:0.29%,造血系细胞表面抗原表达为CD34:0.13%。以上结果证明,培养出来的细胞是牙周来源而非骨髓来源,且具有多向分化的干细胞特性。2 H_2O_2浓度大于100μM时,可抑制hPDLCs的活性,且随着H_2O_2的浓度增高,抑制作用越明显。H_2O_2的浓度达到和超过200μM时可以促进hPDLCs凋亡,当浓度不超过100μM时,没有明显的促凋亡作用。在100μM的H_2O_2作用后,镜下观察hPDLCs形态,发现细胞不再是典型的长梭形结构,而是呈现面积变大、形状扁平的衰老样。衰老标志物SA-β-gal染色发现,H_2O_2处理后蓝染细胞增多。H_2O_2处理后的hPDLCs成骨诱导7天,成骨相关的基因(col-1、ocn、opn、runx2)表达明显降低。因此可用100μM H_2O_2处理,成功诱导hPDLCs衰老。3不同浓度Met处理hPDLCs后,细胞活性不受影响。H_2O_2引起hPDLCs细胞内ROS活性增强,Met预处理可以减少细胞内ROS的产生。Met浓度在100μM时,减少ROS的作用效果开始显着。并且,Met处理后,可以明显减少H_2O_2引起的氧化应激损伤标志物(MDA、p-H2A.X)的产生。以上结果说明Met具有抗氧化应激损伤的作用。4 CCK-8结果显示,Met预处理可以减少H_2O_2对细胞活性的抑制;同时,也减少了衰老标志物SA-β-gal的产生,降低了衰老相关基因(p16、p21、p38、p53)的表达。ALP染色、ALP活性检测和茜素红染色结果均显示H_2O_2处理后的hPDLCs成骨分化能力下降,Met预处理可以部分恢复hPDLCs成骨分化的抑制作用。5相对于对照组而言,H_2O_2处理后hPDLCs的BECLIN1蛋白量增多,LC3-I向LC3-II的转化增多,即H_2O_2本身能够促进自噬。Met预处理能进一步促进hPDLCs自噬,自噬抑制剂3-MA处理后,自噬明显减弱。H_2O_2能够明显促进衰老相关蛋白P16和P21的表达,Met能够抑制H_2O_2引起的P16和P21升高,3-MA处理逆转了Met的这种作用。结论:1以H_2O_2为氧化应激刺激因素,可以成功建立hPDLCs衰老的体外模型,衰老的hPDLCs成骨分化能力降低。2 Met能够减轻H_2O_2导致的hPDLCs氧化应激损伤和衰老,从而部分恢复hPDLCs的成骨分化能力。3本实验初步探索了Met减轻氧化应激损伤引起hPDLCs衰老的机制,发现自噬可能参与了其中。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
叶玲伟,张兆高,应于康,朱海钱,吴伟力[5]（2019）在《芍药苷对脂多糖诱导的人牙周膜细胞损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的:探讨芍药苷对脂多糖(LPS)诱导的人牙周膜细胞(hPDLCs)损伤的保护作用及机制。方法:分离hPDLCs并鉴定和培养,将hPDLCs分为对照组、模型组和芍药苷低、中、高剂量组,芍药苷作用24h后测定各组细胞增殖率,检测细胞中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平。结果:与对照组比较,模型组和各芍药苷剂量组细胞增殖率降低,hPDLCs细胞中IL-6、IL-1β、TNF-ɑ、MMP-2和MMP-9水平增高,差异均具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,各芍药苷剂量组细胞增殖率增加,且随着芍药苷剂量的增加,增加幅度越大,hPDLCs细胞中IL-6、IL-1β、TNF-ɑ、MMP-2和MMP-9水平降低,且随着芍药苷剂量的增加,增加/降低幅度越大,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:芍药苷能抑制炎症因子(IL-6、IL-1β、TNF-ɑ)和基质金属蛋白酶-2、9的表达,减轻LPS诱导的hPDLCs细胞损伤。(本文来源于《中国药师》期刊2019年04期）
吴金燕,沈宗杉,黄舒恒,陈玲玲,邝树鸿[6]（2018）在《牙髓干细胞外泌体促进牙周骨损伤修复的实验研究》一文中研究指出目的:探究乳牙牙髓干细胞(SHED)外泌体在牙周缺损骨组织修复中的作用,为临床治疗牙周炎导致的牙周缺损提供新思路。方法:超速离心法提取SHED外泌体,粒径分析、透射电镜、蛋白免疫印迹鉴定所获取的外泌体。人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)和骨髓间充质干细胞(BMSCs)与SHED外泌体共培养,通过成管实验、茜素红染色、实时荧光定量PCR检测SHED外泌体对HUVECs成血管和BMSCs成骨向分化的作用。构建SD大鼠牙周缺损模型,Micro-CT和HE染色评估外泌体对促进牙周缺损的治疗效果。结果:提取并鉴定SHED外泌体,并证实其可促进HUVECs成血管和BMSCs成骨向分化。成功构建大鼠牙周缺损模型,Micro-CT结果显示外泌体治疗组大鼠牙槽骨再生最佳,HE染色结果表明外泌体促进牙周成骨和成血管的效果优于对照。结论:SHED外泌体通过促进血管新生和调控骨髓间充质干细胞成骨向分化利于牙周骨组织再生。(本文来源于《第十叁次全国老年口腔医学学术年会论文汇编》期刊2018-11-11）
陈焕,黄晓君,林雪峰,王彦[7]（2018）在《Klotho蛋白对人牙周膜干细胞氧化应激损伤的保护作用的研究》一文中研究指出目的:干细胞相关骨组织工程在治疗骨缺损相关疾病(如牙周炎、牙槽骨萎缩或缺损、骨质疏松症等)中具有良好的应用前景。研究发现,干细胞移植中种子细胞对于氧化应激或炎症等不良环境的抵御能力是影响移植成功的关键因素。Klotho作为抗衰老基因,其编码的klotho蛋白中分泌型蛋白进入体循环中,有调节能量代谢和应激抵抗等作用。(本文来源于《2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2018-10-12）
谭灵屏,曹泽源,林雪峰,王彦[8]（2018）在《姜黄素对人牙周膜干细胞氧化应激损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的口腔颌面部疾病,包括畸形、外伤、感染、肿瘤,都会造成的颌面部骨组织缺损,严重降低患者生活水平。骨组织再生为治疗口腔颌面部骨组织缺损提供了一种新的方法,然而干细胞移植后因移植部位的非特异性炎症和氧化应激等也会影响细胞干性的本身的活性和功能。姜黄素是一种多酚类抗氧化剂,来源于印度草本植物姜黄,可缓解脂质过氧化、硝基自由基或低氧对组织造成的损害。(本文来源于《2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2018-10-12）
旷运春[9]（2018）在《二甲双胍逆转氧化应激损伤导致的牙周膜细胞衰老》一文中研究指出目的:研究二甲双胍能否逆转氧化应激损伤导致的牙周膜细胞衰老,从而保护牙周膜细胞成骨分化能力。初步探索其作用的相关机制。材料与方法:牙周膜细胞原代培养,传到第叁代(P3)用于后续实验。不同浓度的H_2O_2(0-500uM)处理牙周膜细胞建立氧化应激损伤模型,CCK-8检测细胞增殖,流式检测细胞凋亡,衰老相关的β半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测细胞衰老,筛选合适的H_2O_2浓度。实验分组:对照组、H_2O_2组、H_2O_2+二甲双胍组(Met)。用Met预处理后,再用H_2O_2处理,进行反应性活性氧(ROS)染色,丙二醛(MDA)检测反应氧化应激损伤,CCK-8检测细胞增殖,RT-PCR检测细胞衰老相关基因(p21、p38、p53)mRNA水平,SA-β-gal染色检测衰老细胞。H_2O_2处理后进行成骨诱导,14天后进行碱性磷酸酶(ALP)染色和定量反应骨向分化能力,21天后进行茜素红染色和定量检测钙结节。用自噬抑制剂3-MA处理牙周膜细胞,再用二甲双胍和H_2O_2处理,WB检测自噬相关蛋白:p62、Beclin1、LC3以及衰老相关蛋白:p16、p21。结果:H_2O_2浓度为100uM时,能显着降低细胞增殖能力但不会引起显着的细胞凋亡;在此浓度下,SA-β-gal染色阳性的牙周膜细胞显着增多。Met预处理能够减少H_2O_2引起的MDA的量,增强细胞增能力,减少p21、p38、p53的mRNA水平和SA-β-gal染色阳性的牙周膜细胞;Met+H_2O_2组的ALP活性和茜素红定量都显着高于H_2O_2组。Met能够增加beclin1蛋白、减少p62蛋白的表达,并且增加LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值,即增强牙周膜细胞自噬;用3-MA处理可抑制Met增强的自噬;H_2O_2+Met组p16、p21表达显着低于H_2O_2组,H_2O_2+Met+3-MA组p16、p21表达显着高于H_2O_2+Met组。结论:二甲双胍能够逆转H_2O_2诱导的牙周膜细胞衰老,保护牙周膜细胞成骨分化能力。这种保护作用可能与二甲双胍增强牙周膜细胞自噬相关。(本文来源于《2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2018-10-12）
刘艳丽,张旻,陈永进[10]（2018）在《自体富血小板纤维蛋白促撕脱性损伤患牙牙周愈合的临床应用》一文中研究指出牙齿撕脱性损伤是指牙齿完全从牙槽窝中脱出,牙周膜和牙髓同时损伤,牙槽窝变得空虚或者伴有牙槽突骨折的一种牙外伤类型。撕脱性损伤患牙再植后其牙周愈合受到多种因素的影响,除了不可控制的人为因素以外,牙根发育阶段、体外暴露时间、体外保存介质、根管治疗时机及充填物种类、松牙固定形式和时间以及咬合加载的时机等等都是影响其预后的重要因素。其中,体外暴露时间和保存介质严重影响患牙牙周膜组织的活性,而成为制约其获得良好牙周膜性愈合(本文来源于《中华口腔医学会第九次全科口腔医学学术会议论文汇编》期刊2018-08-30）
牙周损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
牙周超声治疗是通过工作尖高频振荡产生的作用力、空穴效应和微流力等作用,达到清除牙石和菌斑的目的。如何在保证清除效率的同时最大限度减少对根面牙骨质的损伤,需要我们对牙周超声治疗仪的类型、结构和操作规范有全面的了解。文章就牙周超声治疗仪的类型及操作过程中工作尖可能对牙根表面产生损伤的影响因素做一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
牙周损伤论文参考文献
[1].钱雪申,葛颂.实验性牙周炎加重阿尔茨海默病模式小鼠学习记忆功能减退及病理损伤的机制研究[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[2].张丽娜,任秀云.牙周超声治疗对牙根表面损伤的影响因素研究进展[J].中国实用口腔科杂志.2019
[3].钱雪申.实验性牙周炎加重阿尔茨海默病模式小鼠学习记忆功能减退及病理损伤的研究[D].遵义医科大学.2019
[4].旷运春.二甲双胍对人牙周膜细胞氧化损伤导致细胞衰老的影响研究[D].重庆医科大学.2019
[5].叶玲伟,张兆高,应于康,朱海钱,吴伟力.芍药苷对脂多糖诱导的人牙周膜细胞损伤的保护作用及机制研究[J].中国药师.2019
[6].吴金燕,沈宗杉,黄舒恒,陈玲玲,邝树鸿.牙髓干细胞外泌体促进牙周骨损伤修复的实验研究[C].第十叁次全国老年口腔医学学术年会论文汇编.2018
[7].陈焕,黄晓君,林雪峰,王彦.Klotho蛋白对人牙周膜干细胞氧化应激损伤的保护作用的研究[C].2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2018
[8].谭灵屏,曹泽源,林雪峰,王彦.姜黄素对人牙周膜干细胞氧化应激损伤的保护作用研究[C].2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2018
[9].旷运春.二甲双胍逆转氧化应激损伤导致的牙周膜细胞衰老[C].2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2018
[10].刘艳丽,张旻,陈永进.自体富血小板纤维蛋白促撕脱性损伤患牙牙周愈合的临床应用[C].中华口腔医学会第九次全科口腔医学学术会议论文汇编.2018