阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对高血压患者心律失常的影响及机制

论文摘要

目的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea-hypopnea Syndrome,OSAHS）与高血压关系密切,50%OSAHS患者合并高血压[2 3],研究这部分患者有重要临床意义。本实验目的旨在了解OSAHS对高血压患者心律失常的影响,同时观察无症状性心肌缺血（Silent myocardial ischemia, SMI）、心率变异（Heart rate variability, HRV）及尿液中儿茶酚胺（Catecholamine,CA）浓度。探讨其心律失常发生机制,为防治高血压合并OSAHS患者心律失常提供依据与对策。方法高血压合并OSAHS患者（HT+OSAHS组）67例;单纯OSAHS患者52例（OSAHS组）;单纯高血压患者（HT组）42例;健康对照者（N组）41例,进行多道睡眠（Polysomnogram, PSG）、24h动态心电图（24 Hour Holter monitoring Electrocardiogram, 24hHolterECG）监测,比较每组心律失常、SMI及HRV,高效液相色谱-荧光（High Performance Liquid Chromatogram-Fluorescence, HPLC-F）方法测定4组受试对象昼、夜尿液中肾上腺素（Epinephrine, E）、去甲肾上腺素（Norepinephrine, NE）及多巴胺（Dopamine, DA）浓度。结果⑴HT+OSAHS组心律失常发生率为37.3%,显著高于HT组,为16.7%（p <0.05）;OSAHS组心律失常发生率为32.6%,显著高于N组,为4.8%（p <0.05）;HT+OSAHS组与OSAH组比较,心律失常发生率无显著性差异（p >0.05）。⑵HT+OSAHS组SMI发生率显著高于HT组,为35.8%vs19.0%（p <0.05）,与OSAHS组比较无显著性差异（p >0.05）;OSAHS组SMI发生率显著高于N组,为26.9%vs9.8%（p <0.05）。⑶HT+OSAHS组SDNN夜、SDANN昼、SDANN夜、LF昼、LF夜、L/H夜较HT组显著增高（p <0.05）,rMSSD夜、HF夜显著降低（p <0.05）, SDNN昼、rMSSD昼、HF昼、L/H昼无显著性差异（p >0.05）;OSAHS组较N组SDNN昼、SDNN夜、SDANN昼、SDANN夜、LF昼、LF夜、L/H昼、L/H夜、显著增高（p <0.05）,rMSSD夜、HF夜显著降低（p <0.05）, HF昼无显著性差异（p >0.05）。⑷HT+OSAHS组E昼、E夜、NE昼、NE夜、DA夜显著高于HT组（p<0.05）, DA昼无显著性差异（p>0.05）;OSAHS组较N组,E昼、E夜、NE夜、DA夜显著增高（p<0.05）,NE昼、DA昼无显著性差异（p>0.05）。⑸最低氧饱和度（Lowest oxygen percent saturation,LSaO2）与室上性早搏（Premature supraventricular beat, PSVB）和室性早搏（Ventricular extrasystole, VE）有相关性（,r=-0.534, p=0.016）及（r=-0.408, p=0.033）; MeanSaO2与SA有相关性（r=-0.384, p=0.046）;NE夜与PSVB、VE发生有相关性（r=0.55, p=0.0001）及（r=0.63, p =0.0001）。结论OSAHS加重高血压患者心律失常及夜间心肌缺血发生;OSAHS使高血压患者自主神经系统（Autonomic nerve system,ANS）功能进一步受损,交感与副交感神经间平衡进一步受到破坏。ANS功能紊乱、SMI和低氧血症可能是导致OSAHS患者心律失常发生的机制。

论文目录

• 英汉缩略语名词对照
• 中文摘要
• 英文摘要
• 论文正文：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对高血压患者心律失常的影响及机制
• 前言
• 1 研究对象
• 2 方法
• 3 结果
• 4 讨论
• 全文总结
• 参考文献
• 文献综述
• 致谢
• 硕士阶段发表的文章和参加的会议