导读:本文包含了细胞耐药株论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:顺铂,A549,耐药,大浓度冲击
细胞耐药株论文文献综述
方亚妮,石小玲[1]（2019）在《一种新的肺腺癌A549细胞耐药株培养方法》一文中研究指出肺腺癌患者对化疗药物顺铂产生的耐药是影响其疗效的一个重要因素,为了探究这种耐药机制,构建耐顺铂细胞株往往是基础实验的第一步,我们采用浓度梯度递增和大浓度冲击结合的方法构建了A549耐顺铂细胞株,这种方法大大提升了构建耐药株的效率和成功率。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2019年32期）
汪硕敏[2]（2017）在《胰岛素样生长因子-1(IGF1)调节人类结直肠癌细胞耐药株自噬变化及影响药物敏感性的机制研究》一文中研究指出背景人结直肠癌发病率在人消化道肿瘤中占第二位,而且发病年龄有年轻化的趋势。虽然发达国家比我们发展中国家发病率高,但是我国人结直肠癌发病率有逐年上升。有效的抗肿瘤治疗,对于延缓结直肠癌患者的病情,提高生存率有重要的意义。当前,化疗药物主要有铂类和氟尿嘧啶类,但越来越多治疗后的结直肠癌患者对铂类和氟尿嘧啶类药物产生耐药,如何增加化疗药物的敏感性,提高化疗药物的疗效是长期肿瘤学科方面探讨的课题。目前研究表明,胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在细胞生存、增殖、分化和代谢中起着关键作用,尽管对IGF-1的作用理解已经很深入,但是关于IGF-1对肿瘤细胞自噬的影响以及机制并不是十分清楚。为此,本课题主要研究了IGF-1通过AKT/m TOR通路对人类结直肠癌细胞耐药菌株自噬的功能影响。这将为解决人结直肠癌患者氟尿嘧啶抗肿瘤治疗耐药问题提供了新的思路,对增加药物敏感性提供实验依据。目的通过体外实验,探讨IGF-1通过AKT/m TOR通路对人类结直肠癌细胞耐药菌株的自噬影响以及可能存在的作用机制。方法通过基因芯片结果分析自噬基因与氟尿嘧啶耐药基因的重迭,共有13个。以耐药组中下调最多的IGF-1为研究对象。构建Ds Red-LC3的报告系统,以人结直肠癌细胞株HCT-8和HCT-8/R(人结直肠癌氟尿嘧啶耐药细胞株)细胞为研究对象,构建稳转细胞株。在耐药株中,分别以IGF-1(10 n M或50 n M),MK-2206(10 n M)或3-MA(100 n M)与5-FU联合(10 ug/ml)培养。用流式细胞仪分析不同处理组的凋亡变化。实时定量PCR(Realtime PCR)验证过程中IGF-1对自噬叁个阶段基因表达水平的影响。用Western blotting检测不同处理后LC3B是否发生剪切,即自噬是否增加以及IGF-1是否激活AKT。结果1、耐药细胞在无血清培养基上培养24小时后,自噬小体显着增加,而经过IGF-1处理后自噬小体减少,但抑制了AKT后此现象都得到逆转。2、非耐药细胞在5-FU处理下,凋亡显着增加,而耐药株HCT-8/R则很少发生凋亡。不同浓度的IGF-1处理耐药株后,在5-FU作用下,凋亡增加;如果联合了AKT抑制剂MK-2206(10 n M),凋亡减少;但联合应用自噬抑制剂3-MA(100 n M)后,凋亡则又升高。3、定量PCR验证了IGF-1对自噬叁个阶段基因表达水平的影响。在起始,延长和成熟阶段,除Atg16l基因的变化不明显外,其它目的基因在IGF-1处理后被抑制,加入AKTi后,表达程度升高,而加入自噬抑制剂3-MA后,表达下调。4、AKT的抑制剂MK-2206(10n M)处理后自噬增加(表现为LC3II/I的比值升高),添加自噬抑制剂3-MA(100 n M)后比值有所降低;而在50 n M的IGF-1处理后自噬受到抑制;IGF-1诱导后p-AKT的表达水平增加,而加入AKTi后p-AKT的表达水平减少。结论通过耐药组的芯片筛选出与自噬相关的基因IGF-1,IGF-1激活AKT,部分通过AKT/m TOR途径抑制自噬,自噬被抑制后的肿瘤细胞耐药株对5-FU的敏感性增加。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2017-03-01）
高莹,田美丽,宋丽萍[3]（2017）在《SPHK-1在非小细胞肺癌H460细胞耐药株中的作用》一文中研究指出目的探讨鞘氨醇激酶-1(SPHK-1)/1-磷酸鞘氨醇(S1P)、NFκB p65信号通路在非小细胞肺癌(NSCLC)耐药细胞中发挥其耐药性的作用。方法建立肺癌耐药细胞株H460/DDP并鉴定其生物学特性,并通过Western blot、RT-PCR实验检测并比较耐药株和亲本细胞中的SPHK-l、S1P及NFκB相关信号蛋白的表达情况。结果成功建立了肺癌耐药细胞株H460/DDP,并对其进行了耐药性评估(IC50H460/DDP=50.62μg/mL,RIH460/DDP=2.95);在药物浓度为10~80μg/mL时,肺癌耐药细胞株H460/DDP的细胞存活率高于肺癌细胞株H460,其差异具有统计学意义(P<0.01);肺癌H460耐药细胞中SPHK-1、S1P及NFκB p65表达水平较亲本细胞明显增高,差异具有统计学意义(P=0.041 5、P=0.046 5、P=0.021 8,P<0.05);且耐药细胞核内NFκB p65蛋白表达也显着增高。结论 SPHK-1/S1P、NFκB p65信号通路在肺癌H460耐药细胞中对发挥其耐药性具有重要作用。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2017年02期）
吴月琴,钟山亮,张晓慧,唐金海,赵建华[4]（2016）在《人叁阴性乳腺癌细胞耐药株的建立及特性研究》一文中研究指出目的建立人叁阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231的多西紫杉醇(Doc)耐药模型(MDA-MB-231/Doc)和表阿霉素(Epi)耐药模型(MDA-MB-231/Epi),探讨其生物学特性。方法采用Doc和EPi低浓度逐步加量诱导法历时12个月分别建立MDA-MB-231/Doc和MDA-MB-231/Epi耐药细胞株。通过细胞形态学观察、MTT法和流式细胞术分析、比较其生物学特性,实时荧光定量PCR检测多药耐药基因(MDR1)mRNA表达,Western Blot法检测P糖蛋白(P-gp)、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体2(Her-2)的表达状况。结果所构建的MDA-MB-231/Doc和MDA-MB-231/Epi耐药株可分别在12nmol/L Doc和800nmol/L Epi中稳定生长,在相同的药物浓度下,耐药细胞株的生长增殖率明显高于亲代细胞,其耐药指数分别为亲代敏感细胞的8.32倍和64.93倍,且相互呈交叉耐药状态。与亲代细胞相比,两株耐药细胞处于G1期和G2期的细胞增加、处于S期的细胞减少,随撤药时间的延长,细胞的增殖速度加快。两株耐药株的MDR1基因表达水平增高,分别为亲代细胞的4.05倍和5.96倍,P-gp表达为阳性。与MCF-7细胞株相比,MDA-MB-231细胞株ER、PR、HER2表达阴性,是典型的叁阴性乳腺癌细胞株。结论成功建立MDA-MB-231/Doc和MDA-MB-231/Epi的耐药细胞株,其生长及耐药性稳定。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2016年15期）
占徐龙[5]（2016）在《抑制PI3K/Akt信号通路促进急性早幼粒细胞耐药株(NB4-R1)分化的研究》一文中研究指出目的:研究抑制急性早幼粒细胞白血病维甲酸耐药NB4-R1细胞PI3K/Akt信号通路后,NB4-R1细胞对他米巴罗汀(Am80)、全反式维甲酸(ATRA)敏感性改变,探讨PI3K/Akt信号通路与急性早幼粒细胞白血病细胞耐药株NB4-R1细胞分化的相关性,为寻找APL分化机理及克服耐药提供新的思路。方法:使用PI3K/Akt抑制剂CAL-101处理NB4-R1细胞,不同药物浓度(3μmol/L、5μmol/L、7μmol/L、9μmol/L、12μmol/L)处理72h和9μmol/L CAL-101处理不同时间(24h、48h、72h、96h、120h),实时荧光定量(Quantative Real-time PCR)、Western blot检测PI3KCA、Akt1基因与蛋白表达量的改变。NB4-R1细胞分为空白组、溶剂组(无水乙醇、DMSO)、ATAR组、ATRA+CAL-101组,Am80组,Am80+CAL-101组(Am80和ATRA药物浓度为30μmol/L、CAL-101为9μmol/L)与细胞共培养48h、96h、144h后,瑞氏染色观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞表面分化抗原CD11b、CD13、CD16表达,实时荧光定量(Quantative Real-time PCR)检测PML-RARα融合基因的mRNA表达水平。结果:1、CAL-101有效抑制NB4-R1细胞PI3KCA、Akt1基因及蛋白表达,其抑制程度与CAL-101浓度升高呈正相关(P<0.05)。72小时9μmol/L CAL-101抑制PICKCA基因相对表达率为(0.437±0.025);3μmol/L CAL-101抑制Akt1基因的相对表达率为(0.525±0.043)。9μmol/L的CAL-101作用72h Akt1基因相对表达率为(0.114±0.025),9μmol/L组Akt1蛋白表达量较空白组(0.195±0.037)VS(1.672±0.103)显着降低(p<0.05)。2、9μmol/L CAL-101作用于NB4-R1细胞株不同时间,PI3KCA、Akt1基因及蛋白表达下降水平与作用时间呈正相关。PI3KCA基因表达量24h组较对照组差异不显着(P>0.05),48h组较空白组降低(P<0.05);Akt1基因相对表达量各药物组与对照组比较均显着下降(P<0.05)。PI3K p110δ蛋白量24h组较空白组、48h组较空白组差异不显着(P>0.05);Akt1蛋白量各药物组较空白组显着下降(p<0.05)。24h、48h、72h组Akt蛋白表达量分别为(0.816±0.059)、(0.531±0.022)、(0.311±0.107)。3、形态学观察发现atar组,atar+cal-101组,am80组,am80+cal-101组,空白组,溶剂组48h均未见nb4-r1细胞形态发生了明显变化,96小时各药物组均可见大量中、晚幼粒细胞,144h各药物组大部分细胞均已分化成熟,同时间段cal-101+atra、cal-101+am80组细胞分化成熟更明显。4、细胞表面分化抗原随着药物作用时间的延长,cd13表达逐渐下降,cd11b、cd16表达逐渐上升。48h各药物组cd11b均未见明显表达,与空白组比较差异无统计学意义(p>0.05);各药物组cd13阳性表达率较空白组降低(p<0.05),各药物组间相互比较差异无统计学意义(p>0.05);48h各药物组较空白组cd16阳性细胞表达率差异无统计学意义(p>0.05)。96h各药物组较空白组cd11b阳性表达率显着升高(p<0.05),两组之间相互比较,双药物组较单药物组表达率升高(p<0.05);各药物组cd13阳性表达率趋近于零,cal-101+am80组较am80、cal-101+atra组较atra组表达率高(p<0.05);各药物组较空白组cd16阳性表达率显着升高(p<0.05),双药物组较单药物组表达升高(p<0.05)。144h各药物组cd11b阳性表达率接近最大值,am80组较atra组、am80+cal-101组较am80组、atra+cal-101组atra组cd11b阳性表达率升高(p<0.05),其它各药物组之间差异均无统计学意义(p>0.05);cd13阳性表达率于零,各药物组差异无统计学意义(p>0.05);cd16阳性表达率cal-101+am80组较cal-101+atra组、am80组较atra组表达升高(p<0.05)。5、pml-rarα基因表达水平随着药物作用时间逐渐下降,双药物组最显着。48h各药物组pml-rarα基因相对表达量较空白组表达下降(p<0.05),am80组较atra组、cal-101+am80组较am80组、cal-101+atra组较atra组基因表达下降(p<0.05)。96hcal-101+am80组较am80组、cal-101+atra组较atra组基因表达下降(p<0.05)。144hcal-101+am80组较am80组、cal-101+atra组较atra组基因表达下降(p<0.05)。结论1、CAL-101能抑制PI3K/Akt信号通路,降低PI3K、Akt基因及其蛋白表达量,其作用强度与浓度、作用时间呈正相关。2、Am80可有效诱导NB4-R1细胞分化,诱导分化效应较ATRA有效。3、抑制PI3K/Alt信号通路后NB4-R1细胞对Am80、ATRA的敏感性上升,细胞表面分化抗原CD11b、CD16表达增高、CD13表达降低。4、抑制PI3K/Akt信号通路后可协同Am80、ATRA降低PML-RARα基因表达。5、PI3K/Akt信号通路的激活抑制NB4-R1细胞分化。(本文来源于《南昌大学》期刊2016-05-01）
郑勇军[6]（2013）在《膀胱癌BIU-87细胞耐药株与敏感株间的P-糖蛋白转移》一文中研究指出目的P-糖蛋白是一类能量依赖性的转运蛋白，能将许多结构不同的抗肿瘤药物逆向转运出细胞，是导致肿瘤化疗失败的主要原因。本研究主要探讨膀胱癌细胞BIU-87耐药株与敏感株间是否存在功能性P一糖蛋白(P-gp)的转移及P-gp与多药耐药基因(mdrl)的关系。方法流式细胞检测分别检测BIU-87和BIU-87/ADM细胞的P-gp表达水平，将Hoechst33342染色BIU-87敏感株（BIU-87/Hoechst33342），并与BIU-87耐药株（BIU-87/ADM）通过Transwell系统共培养，激光共聚焦显微镜观察细胞间P-gp的转移。收集共培养体系下室的BIU-87/Hoechst33342细胞（BIU-87/aqMDR），采用western blot分析BIU-87/ADM、BIU-87/aqMDR、BIU-87/Hoechst33342、BIU-87细胞P-gp表达水平，同时应用RT-PCR分析这些细胞mdr1mRNA的表达水平。采用流式细胞术测BIU-87/ADM、BIU-87/aqMDR、BIU-87细胞罗丹明123外排功能。结果荧光显微镜下大量呈蓝色荧光细胞。激光共聚焦显微镜下BIU-87/aqMDR以核呈蓝色荧光为主，胞浆和胞膜呈较弱的绿色荧光，BIU-87/ADM细胞呈强绿色荧光，BIU-87/Hoechst33342细胞核呈蓝色荧光。Western blot检测结果显示，BIU-87/aqMDR细胞中P-gp表达水平低于BIU-87/ADM，但明显高于BIU-87/Hoechst33342(P<0．05)与BIU-87(P<0．05)。RT-PCR结果显示，BIU-87/ADM细胞中mdr1mRNA表达水平较高，而BIU-87/aqMDR、BIU-87/Hoechst33342及BIU-87叁种细胞mdr1的mRNA表达水平差异没有统计学意义(P>0．05)。罗丹明123外排实验显示，BIU-87/aqMDR细胞内荧光强度高于BIU-87/ADM组（P<0．05），而低于BIU-87组（P<0．05）。结论P-gp可以由耐药膀胱癌细胞转移至敏感膀胱癌细胞，且这种获得性P—gp具有药物外排功能，这一现象为进一步探讨膀胱癌的多药耐药性机制提供了新的思路。(本文来源于《福建医科大学》期刊2013-06-01）
刘思,姚宇红[7]（2013）在《解毒化瘀方逆转HL60/VCR白血病细胞耐药株多药耐药机制研究》一文中研究指出目的:探讨解毒化瘀方对HL60/VCR白血病细胞耐药株多药耐药逆转机制。方法:通过制备含解毒化瘀药的兔血清培养HL60/VCR白血病细胞耐药株后,用免疫组化法检测细胞的多药耐药基因P-gp。结果:解毒化瘀方含药血清能下调HL60/VCR白血病细胞耐药株的P-gp表达。结论:解毒化瘀方逆转HL60/VCR白血病细胞耐药株多药耐药与其能下调P-gp的表达有关。(本文来源于《实用中医药杂志》期刊2013年04期）
杨莉洁,赵挺,白庆咸,董红娟[8]（2012）在《黄芩苷对白血病细胞耐药株逆转耐药效果及机制研究》一文中研究指出目的:观察黄芩苷对白血病耐药株细胞的耐药逆转作用,并初步探讨其可能的机制。方法:MTT法检测阿霉素及黄芩苷对白血病亲本细胞及耐药株细胞的抑制率,通过计算阿霉素对耐药株细胞及亲本细胞的半数抑制浓度(IC50)评价耐药倍数,通过阿霉素与黄芩苷联用的IC50评价黄芩苷的逆转作用,流式细胞计数法检测黄芩苷作用后对耐药细胞内阿霉素药物蓄积的影响,RT-PCR检测黄芩苷对耐药细胞中多药耐药相关基因MDR1、MRP1以及LRP1表达的影响。结果:耐药细胞株的耐药倍数为17.384倍,黄芩苷10μg/ml和20μg/ml对白血病耐药株的逆转倍数分别为4.230和7.812,相对逆转率分别为0.81和0.93,黄芩苷作用后耐药株细胞内阿霉素蓄积明显增加,MDR1基因表达显着下降。结论:黄芩苷对白血病耐药细胞株具有显着的逆转作用,其机制可能与下调了细胞内的MDR1基因表达进而抑制P糖蛋白对阿霉素的泵出有关。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2012年07期）
王术华[9]（2012）在《黄芩苷逆转人肝癌细胞耐药株Bel-7402/ADM多药耐药性的相关机制研究》一文中研究指出目的考察黄芩苷对人肝癌耐药细胞Bel-7402/ADM多药耐药性的逆转机制。方法MTT法考察Baicalin对人肝癌多药耐药细胞的逆转作用。结果 Baicalin逆转Bel-7402/ADM多药耐药性的机制可能与抑制MDR1部分基因产物P-gp、MRP、GSH/GST的表达和诱导细胞凋亡有关。结论Baicalin可能通过抑制MDR1部分基因产物P-gp、MRP、GSH/GST的表达和诱导细胞凋亡逆转Bel-7402/ADM的多药耐药性。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2012年09期）
苗迎秋,郑丛龙[10]（2010）在《川芎嗪逆转人乳腺癌细胞耐药株多药耐药性的实验研究》一文中研究指出[目的]观察川芎嗪对抗癌剂诱导人乳腺癌细胞耐药株MCF-7/adr细胞多药耐药性的逆转作用。[方法]MTT法检测抗癌剂对乳腺癌细胞株(MCF-7)和阿霉素诱导的多药耐药细胞株(MCF-7/adr)的半数致死浓度(IC50),计算耐药指数(RI)和加川芎嗪、维拉帕米逆转剂后的逆转倍数;倒置显微镜和荧光显微镜观察川芎嗪逆转后的MCF-7/adr细胞形态;琼脂糖凝胶电泳检测川芎嗪逆转后细胞凋亡的DNA片段。[结果]对抗癌剂阿霉素、足叶乙甙、长春新碱、紫衫醇和长春花碱,MCF-7/adr细胞株的IC50均有明显增加,RI分别为145.7、41.7、72.2、488.4和286.8;加川芎嗪后IC50均有明显降低,逆转倍数分别为4.6、2.5、6.1、9.2和5.1,与逆转前相比具有统计学意义(P<0.01);荧光显微镜可观察到川芎嗪逆转后细胞凋亡的凋亡小体;琼脂糖凝胶电泳检测出川芎嗪逆转后细胞凋亡的DNA片段。[结论]川芎嗪有逆转抗癌剂诱导MCF-7/adr细胞的多药耐药性的作用。(本文来源于《大连医科大学学报》期刊2010年03期）
细胞耐药株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景人结直肠癌发病率在人消化道肿瘤中占第二位,而且发病年龄有年轻化的趋势。虽然发达国家比我们发展中国家发病率高,但是我国人结直肠癌发病率有逐年上升。有效的抗肿瘤治疗,对于延缓结直肠癌患者的病情,提高生存率有重要的意义。当前,化疗药物主要有铂类和氟尿嘧啶类,但越来越多治疗后的结直肠癌患者对铂类和氟尿嘧啶类药物产生耐药,如何增加化疗药物的敏感性,提高化疗药物的疗效是长期肿瘤学科方面探讨的课题。目前研究表明,胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在细胞生存、增殖、分化和代谢中起着关键作用,尽管对IGF-1的作用理解已经很深入,但是关于IGF-1对肿瘤细胞自噬的影响以及机制并不是十分清楚。为此,本课题主要研究了IGF-1通过AKT/m TOR通路对人类结直肠癌细胞耐药菌株自噬的功能影响。这将为解决人结直肠癌患者氟尿嘧啶抗肿瘤治疗耐药问题提供了新的思路,对增加药物敏感性提供实验依据。目的通过体外实验,探讨IGF-1通过AKT/m TOR通路对人类结直肠癌细胞耐药菌株的自噬影响以及可能存在的作用机制。方法通过基因芯片结果分析自噬基因与氟尿嘧啶耐药基因的重迭,共有13个。以耐药组中下调最多的IGF-1为研究对象。构建Ds Red-LC3的报告系统,以人结直肠癌细胞株HCT-8和HCT-8/R(人结直肠癌氟尿嘧啶耐药细胞株)细胞为研究对象,构建稳转细胞株。在耐药株中,分别以IGF-1(10 n M或50 n M),MK-2206(10 n M)或3-MA(100 n M)与5-FU联合(10 ug/ml)培养。用流式细胞仪分析不同处理组的凋亡变化。实时定量PCR(Realtime PCR)验证过程中IGF-1对自噬叁个阶段基因表达水平的影响。用Western blotting检测不同处理后LC3B是否发生剪切,即自噬是否增加以及IGF-1是否激活AKT。结果1、耐药细胞在无血清培养基上培养24小时后,自噬小体显着增加,而经过IGF-1处理后自噬小体减少,但抑制了AKT后此现象都得到逆转。2、非耐药细胞在5-FU处理下,凋亡显着增加,而耐药株HCT-8/R则很少发生凋亡。不同浓度的IGF-1处理耐药株后,在5-FU作用下,凋亡增加;如果联合了AKT抑制剂MK-2206(10 n M),凋亡减少;但联合应用自噬抑制剂3-MA(100 n M)后,凋亡则又升高。3、定量PCR验证了IGF-1对自噬叁个阶段基因表达水平的影响。在起始,延长和成熟阶段,除Atg16l基因的变化不明显外,其它目的基因在IGF-1处理后被抑制,加入AKTi后,表达程度升高,而加入自噬抑制剂3-MA后,表达下调。4、AKT的抑制剂MK-2206(10n M)处理后自噬增加(表现为LC3II/I的比值升高),添加自噬抑制剂3-MA(100 n M)后比值有所降低;而在50 n M的IGF-1处理后自噬受到抑制;IGF-1诱导后p-AKT的表达水平增加,而加入AKTi后p-AKT的表达水平减少。结论通过耐药组的芯片筛选出与自噬相关的基因IGF-1,IGF-1激活AKT,部分通过AKT/m TOR途径抑制自噬,自噬被抑制后的肿瘤细胞耐药株对5-FU的敏感性增加。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞耐药株论文参考文献
[1].方亚妮,石小玲.一种新的肺腺癌A549细胞耐药株培养方法[J].临床医药文献电子杂志.2019
[2].汪硕敏.胰岛素样生长因子-1(IGF1)调节人类结直肠癌细胞耐药株自噬变化及影响药物敏感性的机制研究[D].安徽医科大学.2017
[3].高莹,田美丽,宋丽萍.SPHK-1在非小细胞肺癌H460细胞耐药株中的作用[J].西安交通大学学报(医学版).2017
[4].吴月琴,钟山亮,张晓慧,唐金海,赵建华.人叁阴性乳腺癌细胞耐药株的建立及特性研究[J].国际检验医学杂志.2016
[5].占徐龙.抑制PI3K/Akt信号通路促进急性早幼粒细胞耐药株(NB4-R1)分化的研究[D].南昌大学.2016
[6].郑勇军.膀胱癌BIU-87细胞耐药株与敏感株间的P-糖蛋白转移[D].福建医科大学.2013
[7].刘思,姚宇红.解毒化瘀方逆转HL60/VCR白血病细胞耐药株多药耐药机制研究[J].实用中医药杂志.2013
[8].杨莉洁,赵挺,白庆咸,董红娟.黄芩苷对白血病细胞耐药株逆转耐药效果及机制研究[J].陕西医学杂志.2012
[9].王术华.黄芩苷逆转人肝癌细胞耐药株Bel-7402/ADM多药耐药性的相关机制研究[J].中国现代药物应用.2012
[10].苗迎秋,郑丛龙.川芎嗪逆转人乳腺癌细胞耐药株多药耐药性的实验研究[J].大连医科大学学报.2010