NF-κBp65，I-κBα及iNOS在豚鼠椎基底动脉缺血再灌注耳蜗损伤中的作用和葛根素的保护作用研究

论文摘要

耳蜗缺血再灌注损伤是内耳疾病中较为常见的一种病理过程，但其损伤的确切机制至今尚未完全明了，临床对该损伤也无有效治疗方法。本文通过颅底径路造成豚鼠椎基底动脉缺血再灌注耳蜗损伤模型，观察了缺血及缺血再灌注对耳蜗的听功能和形态学的影响；而且进一步采用免疫组织化学方法、Western blot和EMSA技术探讨NF-κBp65／IκBa-iNOS通路在耳蜗缺血再灌注损伤时的激活情况，从信号转导通路方面探讨了再灌注损伤的机制。研究发现在椎基底动脉缺血再灌注时耳蜗有明显听功能和形态学改变，NF-κB p65／IκBα-iNOS通路在耳蜗缺血再灌注损伤时激活。研究从整体动物和分子水平探讨了葛根素抗耳蜗缺血再灌注损伤的作用及机制，观察到葛根素对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤有明显的保护作用，而且可以抑制NF-κBp65的激活及IκBα的降解，下调iNOS的表达。本研究证实NF-κB p65／IκBα-iNOS通路参与了耳蜗缺血再灌注损伤病理过程，为临床使用葛根素治疗缺血性内耳疾病提供了理论依据。

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第一部分椎基底动脉缺血/再灌注对豚鼠听功能和耳蜗形态学影响

1.1 前言

1.2 材料与方法

1.3 结果

1.4 讨论

参考文献

第二部分 NF-κBp65,I-κBα及iNOS在豚鼠椎基底动脉缺血/再灌注耳蜗损伤中的作用

2.1 前言

2.2 材料与方法

2.3 结果

2.4 讨论

参考文献

第三部分葛根素对耳蜗缺血再灌注损伤时听功能和NF-κBp65、I-κBα、iNOS的影响

3.1 前言

3.2 材料与方法

3.3 结果

3.4 讨论

参考文献

综述

致谢

在学期间完成论文及参与课题研究情况

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标签：耳蜗论文; 缺血再灌注耳蜗损伤论文; 核转录因子论文; 抑制因子论文; 诱导型一氧化氮合酶论文; 葛根素论文;

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