鱼藤酮损伤PC12细胞的机制研究

论文题目: 鱼藤酮损伤PC12细胞的机制研究

论文类型: 博士论文

论文专业: 神经病学

作者: 赵黔鲁

导师: 柴锡庆,王铭维

关键词: 鱼藤酮,帕金森病,线粒体功能障碍,活性氧类,内质网激,蛋白,凋亡,超微结构

文献来源: 河北医科大学

发表年度: 2005

论文摘要: 1 鱼藤酮致PC12细胞线粒体功能及超微结构的影响目的：线粒体是动物细胞能量代谢的主要场所，线粒体功能障碍在帕金森病（Parkinson’s disease，PD）发病过程中发挥重要作用。鱼藤酮，一种亲脂性杀虫剂，是线粒体复合物Ⅰ抑制剂，本部分实验通过检测鱼藤酮对细胞活性氧（reactive oxygen species，ROS），线粒体跨膜电位（用△Ψm表示）及其超微结构的影响，拟探讨鱼藤酮损害线粒体的可能机制。方法：采用体外培养大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（adyeno chromaffinoma，PC12）细胞株，设对照组1组，实验组4组，待细胞生长良好时，对照组换新鲜培养液，实验组加入鱼藤酮使其终浓度分别为0.1、1.0、2.0和3.0μmol／L，孵育24h，吸弃培养液，用1μmol／L DHR123荧光探针标记后，应用流式细胞仪检测鱼藤酮对体外培养大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞活性氧的影响，相同浓度鱼藤酉同干预24h，罗丹明123荧光探针标记后，应用激光扫描共聚焦显微镜（laser scanning confocal microscope，LSCM）检测线粒体跨膜电位及透射电镜（transmission electron microscope，TEM）观察低、中、高浓度鱼藤酮对其超微结构的影响。结果：0.1、1.0、2.0和3.0μmol／L不同浓度鱼藤酮诱导细胞产生ROS，其荧光强度值分别为：1.55±0.17、2.16±0.10、1.77±0.20和1.41±0.12，相同浓度鱼藤酮干预可损坏△Ψm，其荧光强度分别为：93.86±10.12、119.43±7.09、102.71±9.36和83.14±10.70，分别与各自的对照组比较具有显著性差异（P＜0.01），以上实验组中以1.0μmol／L鱼藤酮作用最显著（P＜0.01）。当鱼藤酮浓度大于1.0μmol／L时，其作用呈现剂量依赖性递减。电镜下观察到多数细胞线粒体超微结构发生异常，表现为：局部水肿、部分线粒体嵴排列紊乱，线粒体髓样变及空泡样变性等。结论：鱼藤酮通过诱导线粒体产生大量ROS、破坏线粒体跨膜电位

论文目录:

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研究论文鱼藤酮损伤PC12细胞的机制研究

引言

第一部分

前言

材料与方法

结果

附图

附表

讨论

小结

参考文献

第二部分

前言

材料与方法

结果

附图

附表

讨论

小结

参考文献

第三部分

前言

材料与方法

结果

附图

讨论

小结

参考文献

第四部分

前言

材料与方法

结果

附图

讨论

小结

参考文献

结论

综述鱼藤酮与帕金森病

致谢

个人简历

发布时间: 2006-11-02

参考文献

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[2].多巴胺代谢功能障碍在鱼藤酮多巴胺神经元毒性中作用研究[D]. 赛燕.第三军医大学2006
[3].鱼藤酮对PC12细胞毒性作用机制的蛋白质组学研究[D]. 韩威.吉林大学2007
[4].鱼藤酮对星形胶质细胞谷氨酸转运系统的作用及其机制研究[D]. 刘辉.第三军医大学2007
[5].线粒体质量控制在鱼藤酮诱导的多巴胺神经元变性损伤中的作用及机制研究[D]. 彭凯歌.第三军医大学2017
[6].鱼藤酮对小胶质细胞激活的机制研究[D]. 高峰.中国科学技术大学2013
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[9].α-突触核蛋白自噬性降解障碍在环境毒素鱼藤酮导致帕金森症中机制研究[D]. 吴锋.苏州大学2015
[10].帕金森病细胞模型中一氧化氮应力影响细胞凋亡的机制研究[D]. 阴亮.中国科学院北京基因组研究所2014

鱼藤酮损伤PC12细胞的机制研究

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