（1安徽中医药大学安徽合肥230038，2武警安徽省总队医院安徽合肥230038）
摘要：神经系统在血压的调控系统中的有着重要作用。目前已经发现颈椎紊乱可刺激SCG并影响内分泌及免疫功能，是引起颈源性疾病的原因之一。临床和实验均已证实刺激颈交感神经可以引起血压的变化，但对迷走神经与血压影响研究较为匮乏，制约了高血压发病机制的探索，有待更加深入的研究。
关键词：迷走神经；血压；自主神经；
Abstract:Objective:Thenervoussystemplaysanimportantroleinbloodpressureregulationsystem.HavebeenfoundmaystimulatetheSCGandaffectthecervicalspinedisordersendocrineandimmunefunctions,isoneofthecausesofcervicaldiseases.Clinicalexperimentshaveprovedstimulatingcervicalsympatheticgangliacanleadtochangesinbloodpressure,buteffectsoncervicalvagusnervesandbloodpressureresearchisscarce,restrictingexplorationtopathogenesisofcervicalhypertension,pendingmorein-depthstudy.
Keywords:Thevagusnerve;Bloodpressue;Autonomicnervoussystem
[中图分类号]R443+.5[文献标识码]A文章编号：
高血压病严重影响着人们的生活，它可引起对心、脑、肾脏等靶器官的损害。近年来发病呈现快速增长的态势，目前主要以药物治疗为主，但其治愈较小且副作用大，严重威胁人类健康。因此对其研究具有重要意义。
血压调节主要以神经和体液调节为主。在神经调节上现在多着眼于自主神经系统对血压的调控的研究上，而就单独交感或迷走对血压的调控研究较少，有待更加深入的研究。目前已经发现刺激颈上神经节（SCG）可影响血压调控，并且是引起颈源性疾病的原因之一。课题组前期临床和实验均已证实刺激颈交感神经可以引起血压的变化，但对迷走神经与血压影响研究较为匮乏，而高血压的发病过程中迷走神经活性的失衡有着重要意义[1-4]，因此制约了对高血压发病机制的探索，为进一步深入研究，现就对迷走神经有关血压的影响做一综述。
一、迷走神经的分布特点
迷走神经起自延髓，在延髓的橄榄后沟出脑，是脑神经中行程长、分布最广的神经。迷走神经主干行于颈静脉鞘内，在颈根处分出上下两支颈心支，伴随喉与气管，最后进入胸腔。其中上支的分支主动脉神经，是动脉内血压变化和血液化学成分改变的信息的主要传导神经。颈心支、颈交感神经节发出的心神经、迷走神经胸部分支喉返神经交织成心丛。心丛的重要性主要体现在在对心脏的神经调节上。心脏的神经分配是一个复杂的网络，左右两侧迷走神经对心脏的支配也是不同的，右侧主要影响窦房结，而左侧则主要支配房室结。
迷走神经包括80%至90%的神经传入纤维主要输送有关状态的身体器官对中枢神经系统的感官信息[5]，有髓鞘的传出纤维在颈部约占16%,上胸部为10%,在腹腔部分则只有1%。神经追踪研究的结果表明在颈椎和胸椎的分支迷走神经传入纤维支配食道、呼吸道、心脏、主动脉和可能胸腺和通过腹部的分枝整个胃肠道、肝脏、门静脉、胆管系统、胰腺，但不是脾。此外，迷走神经传入支配众多的胸和腹部的副神经节与迷走神经相关联[6]，所以迷走神经是内感受性机能的重要传人途径。
二、迷走神经对血压的影响
2.1颈部迷走神经对血压的影响
颈部迷走神经对血压的调控的研究大多集中在对颈动脉窦压力感受器、化学感受器的研究上，而颈迷走神经刺激对血压的影响研究较少。
颈部的主动脉弓壁内有压力感受器和化学感受器，感受血压变化和化学刺激。当动脉血压升高时，动脉管壁压力感受器兴奋性动增加。颈动脉窦和主动脉弓的传入中枢的冲动增强，使位于迷走背核和疑核的心迷走紧张性活动增强，迷走神经传出冲动增多。抑制延髓头端腹外侧部神经元的活动，使心交感紧张性活动和交感缩血管紧张性活动减弱，交感神经传出冲动减少。这两方面的综合作用导致心率减慢，心缩力减弱，心输出量减少，以及外周血管扩张，外周阻力降低，引起血压下降。换元后神经联系还可以抑制下丘脑合成和释放血管升压素（VP），使肾脏排水量增加，血量减少，以维持血压的降低。当血液中PO2下降、PCO2以及[H+]升高时候，可刺激化学感受器兴奋，其传入冲动进入中枢主要影响延髓呼吸中枢和心血管中枢。在兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快的同时，能使交感缩血管中枢紧张性增强，表现为骨骼肌、内脏和肾脏等器官的血管收缩，外周阻力增大，血压升高。
颈椎作为颈部活动的中枢，又是重要的骨性支撑与运动结构，与脊髓和周围血管神经具有密切毗邻。迷走神经与颈椎关系毗邻，颈椎失稳以及周围的炎症可刺激颈迷走神经，导致神经功能紊乱，影响血压的变化。一般认为，颈源性疾病所致血压升高,主要是颈交感神经及分支受到颈椎刺激产生的[7]。但事实上除颈交感神经分支可能受激惹引起功能紊乱可引起血压升高外，直接给予颈迷走神经压迫，也可导致血压升高，其机制可能是通过引起迷走神经相对抑制及交感神经相对亢奋导致[8]或者影响迷走神经自身的传入和传出纤维所致[9]。因此，对于颈部迷走神经对血压变化及其机制研究是很有必要的。
2.2心肺部迷走神经对血压的影响
心肺部迷走神经对血压的调控主要由存在于心房和肺动脉血管壁内感受器来实现的，可感受血管内压力的变化。
在生理情况下，血容量变化通过这些感受器受调节而变化，用以缓冲动脉血压出现的相应改变，从而保持血压的平衡。大多数心肺感受器的兴奋经迷走神经传入，产生迷走紧张增强、交感紧张降低的效应，结果导致心率减慢，心输出量减少，血管舒张，外周阻力减少，血压下降。同时还可以抑制肾素的释放，抑制下丘脑使其合成血管升压素减少，通过机体排纳利尿引起血容量减少来降低血压。在体内心肺感受器通过监控血容量增加所引起的低压力区压力变化，辅助降压反射的活动，更加有效地稳定动脉血压。
2.3腹部迷走神经对血压的影响
经典生理学中,都着重强调其对心肌和某些部位的血管如肺脏、冠脉等心血管系统的支配,而对大多数血管是否有迷走神经支配研究较少。在迷走神经对血压调节方面研究亦多着重在颈胸段,而很少对腹腔部分研究。但由于腹部迷走神经的结构和功能的复杂性,其对血压的作用也更为复杂,目前研究资料证明腹部迷走神经对血压的调节作用是通过中枢和外周两方面的效应而实现的。
腹部迷走神经的传入冲动可以经本身的传入纤维到达延脑的孤束核及其邻近的网状结构而影响血压。兴奋腹部迷走神经外周端可以引起腹腔器官组织释放儿茶酚胺、组织胺等体液因素而作用于外周血管。国内外早有学者提出刺激腹部的迷走神经可以引起血压的变化，并认为刺激腹部迷走神经中枢端引起的升压反应主要是通过孤束核联合核,然后再经其邻近的心血管中枢而实现的。
腹腔脏器的血管是一个庞大的血管床,血管的舒缩对外周循环的调节起着重要的作用但血管的活动主要依靠交感神经肾上腺素能神经的调节。绝大多数脏器的血管迄今未能证实有迷走神经胆硷能纤维的支配。目前发现腹部迷走神经对血压的调节主要体现在胆碱能的舒血管作用和对影响血管收缩的多种神经体液释放的控制，且迷走神经的传出纤维能促使靶器官中某些体液因素释放，多数能直接作用于小血管引起血管舒缩而改变外周循环阻力从而影响血压。如胃肠道的组织、5-羟色胺和血管活性肠肽及脾脏中的儿茶酚胺、抗利尿激素等，这些活性物质的大多数都能直接作用于血管引起血管的舒缩,从而改变外周循环阻力影响血压的变化。
三、前景及展望
目前对于迷走神经与高血压相关研究缺乏从整体上对疾病的发生、发展进行剖析，对机制的研究有待深入。
现已证明血管压迫迷走神经是引起神经源性高血压的一个重要原因[10-12]。在实验中也发现，切断兔颈部迷走神经可引起血压升高,主要是由于阻断了这些心肺迷走传入纤维对血管运动中枢的抑制性[13]。部分学者认为在电及化学刺激延髓XI、X脑神经人脑干区(rootentryzone,REZ)时候,临床发现仅左侧血压升高现象,是由迷走神经分布的不对称性决定的。
迷走神经属于混合神经，其传出和传入纤维对血压影响的机制较为复杂，目前的研究尚未到完全解释的高度。课题组在前期已证明寰枢关节紊乱可刺激颈上神经节引起血压的升高[13]，在试验中也观察到刺激颈自主神经与血压变化有着密切联系。是否颈椎紊乱引起的血压变化，不仅仅是因为刺激颈上神经节[1415]，颈迷走神经传入纤维的抑制同样可以引起血压的升高[13]，哪种途径对血压调节中占主导作用？因迷走神经左右侧分布不对称性，刺激颈迷走神经左侧和右侧对血压影响是否一致？这些问题仍亟待更深入的研究，以便更好地造福人类健康。
参考文献：
[1]ThiyagarajanR,PalP,PalGK,SubramanianSK,BobbyZ,DasAK,TrakrooM,罗冬梅,叶鹏.正常高值血压者心脏迷走神经调节、氧化应激和心血管疾病危险因素的横断面研究[J].中华高血压杂志,2013,09:798.
[2]CoquetI,MoussonC,RifleG,LaurentG,MoreauD,CottinY,ZellerM,TouzeryC,WolfJE.Influenceofischemiaonheart-ratevariabilityinchronichemodialysispatients.RenFail2005;27(1):7-12.
[3]BrookRD,JuliusS.Autonomicimbalance,hypertension,andcardiovascularrisk.AmJHypertens2000;(6Pt2):112S-122S.
[4]CammAJ,PrattCM,SchwartzPJ,Al-KhalidiHR,SpytMJ,HolroydeMJ,KaramR,SonnenblickEH,BrumJM;AzimiLidepostInfarctsurVivalEvaluation(ALIVE)Investigators.
[5]Berthoud,H.R.;Neuhuber,W.L.(2000)."Functionalandchemicalanatomyoftheafferentvagalsystem".AutonomicNeuroscience85(1–3):1–17.
[6]Hans-RudolfBerthoud,WinfriedLNeuhuber.Functionalandchemicalanatomyoftheafferentvagalsystem[J].AutonomicNeuroscience:BasicandClinical,2000,851:.
[7]EingomAM,MuhsGJ.Rationaleforassessingtheeffectsofmainpulativetherapyonautonomictonebyanalysisofheartratevariability[J].JManipulativePhysiolTher,1999,22(3):161-165.
[8]杨利军.血管压迫迷走神经致神经源性高血压大鼠模型建立的究[D].河北医科大学,2009.
[9]陈孟勤,等:生理学报28:407,1965
[10]GizewskiER,SpitthoverRM,WiedemayerHetal.Recurrentneurovascularhypertension:MRfindingsbeforeandaftersurgicaltreatment[J].AJNR,2002,23:173.
[11]傅华,孙克华.神经血管减压术治疗原发性高血压的理论基础[J].医学研究生学报,2001,14:255.
[12]孙克华.高血压脑出血术中迷走神经血管减压的疗效[J].中国微侵袭神经外科杂志,2001,6:228.
[13]具达,许永华,董清和.切断兔颈部迷走神经后血压升高机制的分析[J].新疆医学院学报,1982,Z1:185-186.
[14]杨彬,何宗宝.颈上神经节与颈源性高血压的研究进展[J].中华高血压杂志,2014,02:129-131.
[15]潘之清,潘旭东.颈源性高血压四十年研究[G].中国康复医学会辽阳康复专业委员会2008年学术会议论文汇编,2008.
[16]何宗宝，吕有魁，陈东昌．颈椎性血压异常国内研究概况［Ｊ］．中华物理医学与康复杂志,2006,9(28):６37-628.
收稿日期：2015-09-21