论文摘要
目的 E2具有调节T细胞活化及分化的作用,本实验观察生理水平（100pg/ml）和妊娠水平（50ng/ml）E2对CTLA-4、ICOS、B7-1、B7-2和B7h基因转录的调节作用,研究在细胞接触依赖方式水平上E2对T细胞活化和分化的调节作用是否与协同刺激分子及其配体有关。 方法 体外用ConA活化正常雌性Balb/c小鼠脾细胞,生理水平（100pg/ml）及妊娠水平（50n/ml）E2分别作用24及48小时后,采用MTT法观察E2对正常小鼠脾细胞增生的调节作用,RT-PCR方法检测E2对协同刺激分子及其配体CTLA-4、ICOS、B7-1、B7-2、B7h及细胞因子TGF-β、IL-10基因转录的调节作用。 结果 生理水平E2促进活化脾细胞增生;抑制CTLA-4、促进B7-1和B7-2基因的转录,使CTLA-4/B7途径的抑制性信号相对减弱,CD28/B7途径的刺激性信号相对增强;抑制ICOS基因的转录,表明生理水平的E2可抑制效应T细胞的分化和功能;抑制TGF-β和IL-10的基因的转录,表明生理水平的E2可抑制Th3细胞和Tr1细胞的分化和功能。妊娠水平E2抑制活化脾细胞增生;促进CTLA-4、B7-1而抑制B7-2基因的转录,使CTLA-4/B7-1途径的抑制性信号相对增强,CD28/B7-2途径的刺激性信号相对减弱;抑制TGF-β、促进IL-10基因的转录,表明妊娠水平的E2可抑制Th3细胞而促进Tr1细胞的分化和功能。 结论 本试验结果初步证实E2对T细胞活化的细胞接触依赖性
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标签：细胞活化论文; 细胞接触依赖性调控论文; 协同刺激分子论文;