导读:本文包含了解旋酶基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:猪BLM解旋酶,基因克隆,原核表达,分离纯化
解旋酶基因论文文献综述
王赛楠[1]（2019）在《猪BLM解旋酶基因CDS区的克隆表达与功能分析》一文中研究指出Bloom解旋酶基因(BLM基因)是RecQ解旋酶家族中的重要成员,在细胞DNA的复制、重组、修复、及维持染色体末端稳定性等过程中具有重要作用。人BLM基因突变会使BLM解旋酶活性降低,DNA修复过程受阻,导致染色体不稳定,进而引起Bloom综合征(Bloom syndrome,BS)。BS是一种罕见隐性常染色体遗传疾病,患者易患各种类型癌症。关于畜禽BLM基因与疫病相关性的研究却少有报导。本试验选取从江香猪为研究对象,采用PCR扩增、分子克隆、原核表达、亲和层析和荧光偏振等方法和技术,对猪BLM基因的结构和功能进行研究,为猪重大疾病的发生、发展和防控等方面提供科学依据和新的思路。研究结果如下:(1)运用qRT-PCR技术检测BLM基因在不同病理及猪不同组织中的表达差异,结果显示:以心脏组织为对照,BLM基因在从江香猪各组织中均能检测到表达,其中在睾丸中的相对表达量最高,其次为肺、肝、脾、心、肾、小肠、大肠,在睾丸和肺组织中的表达水平均高于其他组织,为极显着差异(P<0.01)。BLM基因在猪繁殖与呼吸道综合征肺组织、鸡白血病肝组织和鸭瘟肝组织中的表达水平均高于正常组织的表达水平,且均具有显着性差异(P<0.05),暗示BLM基因的变化可能也会导致畜禽疾病的发生。(2)成功克隆猪BLM基因的CDS(Coding sequence)区。测序结果显示,猪BLM基因CDS序列存在4个碱基突变,其中突变引起了第1158位亮氨酸变成了脯氨酸,1362位甘氨酸变成了丝氨酸,其余突变为无义突变。氨基酸序列比对发现,猪BLM基因的氨基酸序列与牛的相似性最高(83.7%)。结构域预测表明猪BLM解旋酶有DEXDc、HELICc、RQC和HEDC这4个结构域。系统进化树分析表明猪BLM基因与牛该基因的亲缘关系最近。(3)构建了pET-32a-BLM~(673-1301)原核表达载体。测序结果显示:猪BLM~(673-1301)序列长度为1884 bp,无碱基突变。蛋白理化性质分析发现,猪BLM~(673-1301)包含628个氨基酸,分子量为71.14 kD,理论的等电点为8.70。(4)利用pET-32a-BLM~(673-1301)成功在体外诱导表达了猪BLM~(673-1301)重组蛋白。猪BLM~(673-1301)解旋酶主要以包涵体形式表达。利用正交试验设计优化猪BLM~(673-1301)解旋酶的可溶性表达,结果显示,20℃、8 h、1 mmol/L IPTG、220 rpm为猪BLM~(673-1301)解旋酶可溶性表达的最佳组合。影响因素,温度>转数>时间>IPTG浓度。方差分析表明,温度、时间、浓度、转速对猪BLM~(673-1301)解旋酶的表达均呈现极显着性(P<0.01)的影响。利用Ni~+亲和层析柱纯化猪BLM~(673-1301)解旋酶,最佳洗杂咪唑浓度为100mmol/L,洗脱咪唑浓度为500 mmol/L。纯化后的猪BLM~(673-1301)解旋酶浓度为2.7 g/L,经Westernblot鉴定表达及纯化出来的蛋白为猪BLM~(673-1301)解旋酶。(5)运用荧光偏振仪检测分离纯化后猪BLM~(673-1301)解旋酶的生物学活性。结果显示,纯化出来的猪BLM~(673-1301)解旋酶具有结合活性和解链活性。(本文来源于《贵州大学》期刊2019-05-01）
刘子辉,李嵩,冯燕茹,周琪,张向展[2]（2018）在《小麦RNA解旋酶基因TaDEAD1-B的原核表达、纯化及解旋酶功能验证》一文中研究指出RNA解旋酶(RNA helicase)参与多种逆境胁迫应答,是重要的抗逆候选基因。本研究成功从小白麦(Triticum aestivum)中克隆了一个参与干旱、高温胁迫响应的DEAD-box RNA解旋酶基因TaDEAD1-B的CDS全长序列并对其在逆境胁迫的表达模式进行了分析。进而将TaDEAD1-B基因的编码区构建到原核表达载体p Cold ~(TM) TF,转化大肠杆菌(Escherichia coli) BL21(DE3)菌株后,对其最优原核表达条件(异丙基硫代半乳糖苷(isopropylβ-D-1-thiogalactopyranoside, IPTG)诱导浓度、培养温度和时间进行了分析。采用十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis, SDS-PAGE)对重组蛋白pCold ~(TM) TF-TaDEAD1-B的可溶性进行了研究,进而利用磁珠法对重组蛋白进行了分离纯化;最后利用甲醛变性凝胶(Formaldehyde denatured gel)电泳法验证了TaDEAD1-B的解旋酶功能。结果表明,TaDEAD1-B的cDNA (GenBank登录号:MG888432)含有68 bp的5'UTR,1 905 bp的基因编码区和79 bp的3'UTR,编码634个氨基酸;理论分子量为67.06 kD,理论等电点pI 7.69。干旱胁迫和高温胁迫下的表达分析表明TaDEAD1-B的表达量分别在胁迫后6 h和4 h达到最高峰值,组织特异性表达分析表明TaDEAD1-B在生殖器官小穗中优势表达。重组蛋白pCold ~(TM)TF-TaDEAD1-B的最佳诱导表达条件为IPTG (1.0 mmol/L),16℃,150 r/min诱导16 h,且重组蛋白是可溶的。甲醛变性凝胶电泳证明TaDEAD1-B蛋白具有ATP依赖型RNA解旋酶活性。逆境胁迫和组织表达模式分析以及其解旋酶功能验证为研究TaDEAD1-B在小麦中的生物学功能提供了理论参考。(本文来源于《分子植物育种》期刊2018年23期）
陈琨,许厚强,赵佳福,段志强,吴萍[3]（2018）在《CRISPR/Cas9技术敲除人前列腺癌PC-3细胞BLM解旋酶基因的研究》一文中研究指出BLM解旋酶是人类RecQ解旋酶家族的重要一员,在DNA的复制、修复、重组、转录、端粒的维持等细胞代谢过程中具有重要的作用。BLM基因与前列腺癌易感性相关,可作为治疗前列腺癌的候选基因。该研究设计了5个Cas9/SgRNA载体,并通过T7E1酶筛选出活性最强的SgRNA3载体,利用脂质体LTX将其与供体载体共同导入前列腺癌PC-3细胞。BLa和Puro抗性筛选及荧光蛋白标记甄别获得带阳性标记的细胞。Western blot及RTq-PCR检测证明,前列腺癌PC-3细胞中的BLM解旋酶基因被成功敲除,为深入研究BLM解旋酶基因在前列腺癌中的作用提供了重要的科学数据。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2018年09期）
赵佳福,许厚强,宋书弦,段志强,陈祥[4]（2018）在《BLM解旋酶基因的克隆、表达载体构建及表达研究》一文中研究指出克隆获得BLM基因全长CDS区,研究其在细胞中的表达情况。从人前列腺癌PC3细胞中提取总RNA,反转录成cDNA,采用分段克隆的方法获得BLM全长CDS区,将其定向插入到原核表达载体pET-32a和真核表达载体pEGFP-N3,构建p ET-32a-BLM和p EGFP-N3-BLM。将获得的重组质粒转化BL21(DE3)感受态细胞或转染PC3细胞,通过SDS-PAGE、Western blotting、荧光定位观察等方法研究人BLM解旋酶在细胞中的表达或定位。BLM解旋酶的原核表达结果显示,不同IPTG浓度对BLM解旋酶的表达量影响不大,低温有助于其表达量的提高。Western blotting检测发现,构建的人BLM解旋酶重组原核和真核表达载体分别能在大肠杆菌细胞和PC3细胞中表达出分子量约为179 kD的蛋白质,与预期分子量大小一致。荧光共定位结果显示,人BLM解旋酶主要定位在细胞核。成功克隆了人BLM解旋酶全长CDS区,且构建的重组表达载体pET-32a-BLM和pEGFP-N3-BLM能在相应的宿主细胞中正确表达。(本文来源于《生物技术通报》期刊2018年11期）
许瑞瑞,高明刚,李明,季洪亮,于洪兰[5]（2018）在《黄瓜RNA解旋酶基因家族的生物信息学鉴定和表达分析》一文中研究指出利用生物信息学方法对黄瓜RNA解旋酶基因家族成员、基因分类、染色体定位和系统进化关系进行了分析预测,并利用实时荧光定量PCR技术检测了11个黄瓜DEAD-box RNA解旋酶基因的组织表达模式和NaCl、低温4℃、脱落酸(ABA)以及高温39℃胁迫条件下的表达变化。结果表明,黄瓜RNA解旋酶家族包含101个基因,DEAD-box、DEAH-box和DExD/H-box 3个亚家族分别包含32、27和42个基因成员;黄瓜的7条染色体均有RNA解旋酶基因分布,其中第3条染色体最多,有30个RNA解旋酶基因,仅有8个基因分布在第4条染色体上;黄瓜RNA解旋酶基因编码的蛋白包含376~2 330个氨基酸,等电点在5.13~10.00;qRT-PCR分析发现,除CsDEAD16和CsDEAD25外,其他基因在花中表达量均最高,在黄瓜根中仅检测到CsDEAD17、CsDEAD21、CsDEAD22和CsDEAD24的表达;黄瓜幼苗经上述胁迫处理后11个基因均有不同程度的表达量变化,其中CsDEAD16、CsDEAD21、CsDEAD22、CsDEAD24、CsDEAD25和CsDEAD27明显受ABA上调,而CsDEAD24的表达受高温诱导。本研究为进一步探索黄瓜RNA解旋酶基因在其生长发育中的作用和抗性作用机制,奠定了一定的理论基础。(本文来源于《上海交通大学学报(农业科学版)》期刊2018年03期）
吴萍[6]（2017）在《CRISPR/Cas9敲除BLM解旋酶基因对前列腺癌细胞增殖的影响》一文中研究指出RecQ解旋酶是DNA解旋酶家族中的一个重要成员,在DNA复制、重组、修复、转录等细胞代谢和维持基因组稳定性等方面具有至关重要的作用。BLM解旋酶是在人体中目前发现的5种RecQ解旋酶之一,BLM解旋酶基因的突变会导致Bloom综合征,患者表现出一系列癌症的高发率,如前列腺癌、乳腺癌、黑色素瘤等。许多科学研究证实,肿瘤的发生是由于某些基因表达量的上调或下调,从而导致细胞增殖分化和凋亡失调的结果。本课题组前期研究发现,在许多癌细胞中BLM解旋酶均高表达,该酶的特异性抑制作用可降低癌细胞的增殖,提示可以将BLM解旋酶作为抗癌药物作用的分子靶标来进行相关理论研究。CRISPR/Cas9是第叁代基因编辑技术,可对生物体基因组特异位点进行定点改造。目前,CRISPR/Cas9技术已经在许多模式动物的基因敲除方面取得了成功,其方法大部分都是利用注射直接获得模式动物,然而采用CRISPR/Cas9技术敲除人前列腺癌细胞中BLM解旋酶基因,观察BLM解旋酶基因敲除后对细胞增殖的影响还未见报道。因此,本研究以此为出发点,设计4条针对于BLM解旋酶基因位点的gRNA,构建CRISPR/Cas9打靶载体和Donor载体,并同时转染PC3细胞,通过同源重组的方式将BLM解旋酶基因整体替换掉,再经嘌呤霉素抗性筛选后得到敲除BLM解旋酶基因的细胞,并以敲除BLM基因的细胞为研究对象,经MTT实验、划痕实验、transwell小室实验等方法检测其生物学特性。主要研究结果如下:1.构建CRISPR/Cas9打靶载体设计了4条针对于BLM解旋酶基因位点的gRNA,将它们插入Pcag-T7-cas9+Grna-pgk-Puro-T2A-GFP载体中。测序结果显示目的寡核苷酸双链成功插入质粒中且序列正确,成功构建4个Cas9载体。2.CRISPR/Cas9打靶载体突变效率的检测通过T7E1酶实验检测gRNA敲除活性,电泳图结果显示4条gRNA中gRNA4(AAACACCGAGTCCTTTGTAAGTAGCAAC)出现两条突变条带,故gRNA4-Cas9载体能够在BLM解旋酶基因靶点处引入突变。3.构建Donor载体选用有活性的gRNA4,设计同源臂构建Donor载体。测序结果显示目的寡核苷酸双链成功插入质粒中且序列正确,成功构建Donor载体。4.敲除BLM基因后PC3细胞生物学特性检测经MTT实验、划痕实验、transwell小室实验等检测,发现与野生型细胞相比,敲除BLM解旋酶基因的细胞生长速度显着降低,愈合能力和侵袭能力减弱,但其凋亡能力增加。实验结果说明了BLM解旋酶基因在细胞的生长过程中起到一定的调控作用。(本文来源于《贵州大学》期刊2017-06-01）
王帅锋,刘娜女,段晓磊,罗亦欣,范叁红[7]（2016）在《热脱硫弧菌解旋酶基因TyPif1的原核表达、纯化及功能分析》一文中研究指出【目的】通过原核表达系统获得热脱硫弧菌(Thermodesulfovibrio yellowstonii H.)Pif1解旋酶(TyPif1),研究TyPif1解旋酶的嗜热特性和解旋机理。【方法】将Typif1解旋酶编码区和SUMO促溶标签编码区融合连入pET15b获得重组表达载体pET15b-SUMO-TyPif1,将该重组载体导入大肠杆菌BL21(DE3)菌株诱导表达,经Ni-NTA柱亲和纯化获得融合蛋白,SUMO蛋白酶切除标签,再经Ni-NTA柱去除标签蛋白及SUMO蛋白酶,经Heparin柱进一步纯化最终获得TyPif1全长蛋白。通过荧光各向异性、圆二色谱(CD)和荧光共振能量转移(FRET)分析TyPif1解旋酶的DNA结合活性、解旋活性以及二级结构的热稳定性。【结果】获得了纯度大于95%的TyPif1蛋白,1L培养基可以获得约10mg纯度大于95%的蛋白;TyPif1解旋酶结合单链DNA和G4DNA的活性明显高于双链DNA;TyPif1具有较高的解旋G4DNA的活性,在25~60℃下其二级结构相对稳定,且解旋速率随温度升高而增大,25~50℃TyPif1的解旋速率由0.09s-1增大到0.23s-1。【结论】表达纯化了热脱硫弧菌TyPif1解旋酶,其不仅具有良好的热稳定性,同时具有特异的结合和解旋G4DNA的能力。(本文来源于《西北农林科技大学学报(自然科学版)》期刊2016年09期）
罗霂榃,许厚强,刘忠伟,段志强,赵佳福[8]（2016）在《Bloom解旋酶基因RNA干扰载体对前列腺癌PC3细胞的抑制作用》一文中研究指出目的采用RNA干扰(RNAi)技术抑制前列腺癌PC3细胞系中Bloom解旋酶基因的表达,探讨Bloom解旋酶基因表达下调后对PC3细胞的抑制作用。方法使用实验室前期成功构建的两条针对于Bloom解旋酶基因的RNAi载体shRNA-1和shRNA-2转染前列腺癌PC3细胞,以未转染RNAi载体为对照组,分别在转染24、48、72h后通过MTT法检测细胞增殖情况,转染48h后通过Transwell小室法检验细胞侵袭、迁移能力,细胞划痕实验检测细胞迁移情况,Hoechst/PI双染法检测细胞凋亡情况。结果转染RNAi载体后,与未转染对照组相比,各实验时间点的转染组细胞增殖率降低(P<0.05),Transwell细胞侵袭和迁移实验中穿过室膜的细胞数与对照组比均减少(侵袭:119±24、118±30vs 227±38;迁移:122±13、121±47vs 277±32,P<0.05),划痕愈合率与划痕迁移距离均降低,48h时差异有统计学意义(P<0.05),而且细胞凋亡明显增加。结论以RNAi载体干扰Bloom解旋酶基因的表达可抑制前列腺癌PC3细胞的增殖、迁移和侵袭能力并促进其凋亡,为前列腺癌的靶向基因治疗提供了依据。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2016年06期）
罗霂榃[9]（2016）在《RNA干扰Bloom解旋酶基因表达对人前列腺癌PC3细胞生物学特性的影响》一文中研究指出RecQ解旋酶家族是DNA解旋酶家族中高度保守的家族,在DNA复制、重组、修复、转录等细胞代谢和稳定遗传中起到至关重要的作用。Bloom解旋酶是RecQ家族中的一个重要的组成成员,它参与了DNA的复制、重组等细胞代谢过程,在维持端粒和染色体的稳定性中也发挥着重要作用,并且其能够与多种蛋白因子发生相互作用,影响与之作用的因子的功能。Bloom解旋酶基因的突变可导致Bloom综合征的发生,Bloom综合征是一种罕见隐性常染色体遗传疾病,患者不仅遗传不稳定,并且易患多种类型癌症。在DNA修复和细胞凋亡过程中,涉及到对DNA损坏和使复制叉停止的细胞应答。对DNA修复因子-BLM解旋酶的特异性抑制作用可能缓解癌细胞的高增殖率,暗示这种酶可能作为抗癌药物作用的分子靶标。本论文构建了Bloom解旋酶基因的RNA干扰载体,研究了其载体对人类前列腺癌PC3细胞生物学特性的影响,这可能为人类前列腺癌的靶向基因治疗提供新思路,相关研究结果如下:1.构建了Bloom解旋酶基因的RNAi载体,经转化大肠杆菌感受态细胞克隆该载体,琼脂糖凝胶电泳和DNA测序证实了构建载体正确2.将构建的载体通过脂质体法转染进人前列腺癌PC3细胞中,转染一定时间后,提取细胞总RNA,反转录成cDNA,提取细胞总蛋白。用cDNA做模板进行荧光定量PCR实验,用定量后的总蛋白做模板进行蛋白质印迹(western-blot)实验。从基因和蛋白水平证明了该载体能够有效抑制Bloom解旋酶的表达。3.MTT、划痕实验、transwell小室实验检测、Hoechst/PI双染实验证明分别证明了Bloom解旋酶的表达被抑制后,人类前列腺癌PC3细胞的增殖、迁移、侵袭能力均受到抑制,而PC3细胞的凋亡能力加强。(本文来源于《贵州大学》期刊2016-06-01）
彭金霞,吕丽虹,韦嫔媛,何苹萍,陈晓汉[10]（2016）在《低温诱导型凡纳滨对虾DEAD-box RNA解旋酶基因的克隆与表达分析》一文中研究指出为研究凡纳滨对虾耐寒性状的分子基础,克隆鉴定了凡纳滨对虾DEAD-box RNA解旋酶的同源基因。根据差减文库中筛选到的一个低温上调表达的DEAD-box RNA解旋酶基因片段,通过RACE PCR扩增获得两条高度相似的c DNA全长序列,两条c DNA均为1430 bp,包含139 bp 5′UTR、79 bp 3′UTR和1212 bp开放阅读框,编码403个氨基酸残基。Blast比对结果显示,两条c DNA与其他物种的DDX5相似性最高,推测为凡纳滨对虾DDX5基因的两个变异体,分别命名为Lv DDX5variant A(Lv DDX5A)和Lv DDX5variant B(Lv DDX5B),在系统进化树中,Lv DDX5A和Lv DDX5B聚为最近的一支,并与虾类DDX5、文昌鱼DDX、贝类的DDX5距离较近。Real-time PCR分析结果显示,Lv DDX5A和Lv DDX5B都呈多组织遍在表达,在精巢、鳃、肠、肌肉和卵巢中,Lv DDX5B表达量高于Lv DDX5A,而在肝胰腺中Lv DDX5A表达量高于Lv DDX5B。在低温胁迫对虾肝胰腺和心中,Lv DDX5A呈上调表达而Lv DDX5B表达量无明显变化。进一步对Lv DDX5A在不同低温条件胁迫对虾的肝胰腺中表达变化进行了分析。结果显示,Lv DDX5A在18℃、15℃、13℃和11℃低温胁迫36h均被诱导表达,并随着15℃和13℃低温胁迫时间的增加呈先上升后下降的表达模式,在48h达到峰值,Lv DDX5A的低温诱导表达模式暗示其可能是在凡纳滨对虾低温适应中发挥作用的剪接体。(本文来源于《水生生物学报》期刊2016年03期）
解旋酶基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
RNA解旋酶(RNA helicase)参与多种逆境胁迫应答,是重要的抗逆候选基因。本研究成功从小白麦(Triticum aestivum)中克隆了一个参与干旱、高温胁迫响应的DEAD-box RNA解旋酶基因TaDEAD1-B的CDS全长序列并对其在逆境胁迫的表达模式进行了分析。进而将TaDEAD1-B基因的编码区构建到原核表达载体p Cold ~(TM) TF,转化大肠杆菌(Escherichia coli) BL21(DE3)菌株后,对其最优原核表达条件(异丙基硫代半乳糖苷(isopropylβ-D-1-thiogalactopyranoside, IPTG)诱导浓度、培养温度和时间进行了分析。采用十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis, SDS-PAGE)对重组蛋白pCold ~(TM) TF-TaDEAD1-B的可溶性进行了研究,进而利用磁珠法对重组蛋白进行了分离纯化;最后利用甲醛变性凝胶(Formaldehyde denatured gel)电泳法验证了TaDEAD1-B的解旋酶功能。结果表明,TaDEAD1-B的cDNA (GenBank登录号:MG888432)含有68 bp的5'UTR,1 905 bp的基因编码区和79 bp的3'UTR,编码634个氨基酸;理论分子量为67.06 kD,理论等电点pI 7.69。干旱胁迫和高温胁迫下的表达分析表明TaDEAD1-B的表达量分别在胁迫后6 h和4 h达到最高峰值,组织特异性表达分析表明TaDEAD1-B在生殖器官小穗中优势表达。重组蛋白pCold ~(TM)TF-TaDEAD1-B的最佳诱导表达条件为IPTG (1.0 mmol/L),16℃,150 r/min诱导16 h,且重组蛋白是可溶的。甲醛变性凝胶电泳证明TaDEAD1-B蛋白具有ATP依赖型RNA解旋酶活性。逆境胁迫和组织表达模式分析以及其解旋酶功能验证为研究TaDEAD1-B在小麦中的生物学功能提供了理论参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
解旋酶基因论文参考文献
[1].王赛楠.猪BLM解旋酶基因CDS区的克隆表达与功能分析[D].贵州大学.2019
[2].刘子辉,李嵩,冯燕茹,周琪,张向展.小麦RNA解旋酶基因TaDEAD1-B的原核表达、纯化及解旋酶功能验证[J].分子植物育种.2018
[3].陈琨,许厚强,赵佳福,段志强,吴萍.CRISPR/Cas9技术敲除人前列腺癌PC-3细胞BLM解旋酶基因的研究[J].中国细胞生物学学报.2018
[4].赵佳福,许厚强,宋书弦,段志强,陈祥.BLM解旋酶基因的克隆、表达载体构建及表达研究[J].生物技术通报.2018
[5].许瑞瑞,高明刚,李明,季洪亮,于洪兰.黄瓜RNA解旋酶基因家族的生物信息学鉴定和表达分析[J].上海交通大学学报(农业科学版).2018
[6].吴萍.CRISPR/Cas9敲除BLM解旋酶基因对前列腺癌细胞增殖的影响[D].贵州大学.2017
[7].王帅锋,刘娜女,段晓磊,罗亦欣,范叁红.热脱硫弧菌解旋酶基因TyPif1的原核表达、纯化及功能分析[J].西北农林科技大学学报(自然科学版).2016
[8].罗霂榃,许厚强,刘忠伟,段志强,赵佳福.Bloom解旋酶基因RNA干扰载体对前列腺癌PC3细胞的抑制作用[J].第二军医大学学报.2016
[9].罗霂榃.RNA干扰Bloom解旋酶基因表达对人前列腺癌PC3细胞生物学特性的影响[D].贵州大学.2016
[10].彭金霞,吕丽虹,韦嫔媛,何苹萍,陈晓汉.低温诱导型凡纳滨对虾DEAD-boxRNA解旋酶基因的克隆与表达分析[J].水生生物学报.2016