论文摘要
目的观察缺血再灌注（IR）大鼠心肌单核细胞趋化蛋白-1 （MCP-1）及血红素氧和酶-1（HO-1）蛋白和mRNA表达的变化,观察促红细胞生成素（EPO）对IR大鼠心肌HO-1和MCP-1表达及心肌超微结构的影响,探讨促红细胞生成素的心脏保护作用机制。方法（1） 30只SD大鼠随机分成3组:假手术组（F组）、手术组（O组）、HO-1抑制剂锌原卟啉（ZnPP-Ⅸ）组（Z组）,通过结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌IR模型,缺血45分钟,再灌注180分钟,Z组在手术前24h腹腔注射ZnPP-Ⅸ（20μmol/kg）。用免疫组织化学及逆转录聚合酶联反应（RT-PCR）分别测定3组大鼠心肌组织MCP-1及HO-1蛋白和mRNA的表达。（2） 30只SD大鼠随机分成3组:手术组（O组）、促红细胞生成素组（E组）、促红细胞生成素+锌原卟啉组（ZE组）,IR模型同（1）,E组在手术前24h腹腔注射EPO（4000 U/kg）,ZE组手术前24h腹腔注射EPO 4000 U/kg和ZnPPⅨ20μmol/kg,用免疫组织化学及逆转录聚合酶联反应（RT-PCR）分别测定3组大鼠心肌组织MCP-1和HO-1蛋白和mRNA的表达,光镜及电镜观察心肌病理结构变化。结果⑴与假手术组比较,手术组及锌原卟啉组大鼠心肌中MCP-1、HO-1蛋白及mRNA表达均增高,其差异有显著性（P<0.01）;而与手术组比较,锌原卟啉组大鼠心肌中HO-1蛋白及mRNA表达水平则有所降低,而MCP-1蛋白及mRNA表达水平又有所增高（P<0.01）。手术组及锌原卟啉组心肌中HO-1和MCP-1蛋白及mRNA表达水平均呈负相关,（分别为r=0.7474和r=0.8123,P<0.01）。⑵与手术组比较,EPO组HO-1蛋白及mRNA表达均增高,其差异有显著性（分别为P<0.01和P<0.05）;MCP-1蛋白及mRNA表达均降低,其差异有显著性（P<0.05）。而促红细胞生成素+锌原卟啉组大鼠心肌中HO-1、MCP-1蛋白及mRNA表达与手术组无显著性差异（P﹥0.05）。3组心肌超微结构比较,EPO组心肌损伤最轻,E组和ZE组无差异。结论缺血再灌注心肌HO-1、MCP-1表达均显著增加,二者呈负相关关系;EPO预处理能增加HO-1表达及抑制MCP-1表达,其减轻心肌损伤可能与增加HO-1表达有关。
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