论文摘要
在机体的生长发育过程中,正常组织的癌变是一个多因素、多基因、多阶段的过程,癌细胞的恶性表型是由其合成的癌蛋白决定的。在高等生物其细胞是高度分化的,虽然各种细胞所表现出来的功能各不相同,但同一个生物体内所有的细胞都具有共同基因组,功能不同是由于其表达的基因具有很大的差别。细胞在内环境中接受到多种信号的调控,而各个信号传导途径的开启和关闭决定了下游的基因和蛋白是否表达,也就决定了细胞的功能。某些癌基因（oncogene）和抑癌基因（tumor suppression gene）所表达的癌蛋白（oncoprotein）和抑癌蛋白（tumorsuppression protein）正是处于一些信号传导途径的关键位置,这些癌基因的激活和/或抑癌基因的失活可引起一些信号传导途径（signaling transduct pathway,STP）的异常开启和关闭,并经过一系列的级联放大反应最终导致效应蛋白量和/或质的改变。可以理解为细胞癌变正是由于某些传导途径的异常导致异常蛋白的表达进而具有恶性功能。 β-catenin是Wnt信号传导通路的核心分子。Wnt信号传导途径在成熟个体中是关闭的,正是β-catenin的异常表达激活了Wnt传导途径而导致多种肿瘤,这在大肠癌的发病过程中具有更加重要的意义。正常情况下β-catenin仅表达于细胞膜,少量位于细胞浆,细胞核内无表达。病理情况下当它进入细胞核内后即标志着Wnt信号传导途径的激活,β-catenin在核内可与转录因子TCF/LEF（T cell factor/lymphoid enhancer factor）结合形成β-catenin-TCF/LEF转录复合体共同促进下游靶基因的转录。 mmp-7基因即是β-catenin-TCF/LEF转录复合体的靶基因之一。过去曾认为MMP-7蛋白能分解细胞外基质ECM（extracellular matrix）的多种成分,在肿瘤的浸润（progression）和转移（metastasis）过程中发挥重要作用。近来发现MMP-7在炎症组织和大肠癌的癌前病变—腺瘤中即大量表达,且能分解多种底物,并进