论文摘要
目的探讨魟鱼软骨多糖(Ray Cartilage Glycosaminoglycans,RCG)对小鼠恶性黑色素移植瘤的作用,并初步探讨其作用机制。方法体外培养黑色素瘤细胞(B16),接种B16细胞于C57BL/6小鼠右侧腋下部位,建立小鼠黑色素瘤模型,将40只小鼠随机分为5组,即生理盐水(Saline)组、不同剂量的魟鱼软骨多糖组、环磷酰胺(CTX)组,每组各8只小鼠。以魟鱼软骨多糖高剂量组(RCGH,700mg/kg)、中剂量组(RCGM,300mg/kg)、低剂量组(RCGL,100mg/kg);环磷酰胺组(CTX,60mg/kg)的剂量,第2天开始腹腔注射给药,给药21天,环磷酰胺组每周1次,其它各组每日1次。观察肿瘤生长情况,计算原发瘤抑制率;采用蛋白质印迹(Western blot)方法检测肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和VE-钙粘蛋白(VE-cadherin)的蛋白表达,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肿瘤组织VEGF和MMP-9的基因表达,采用免疫组化方法检测黑色素瘤组织VE-cadherin的蛋白表达。结果应用魟鱼软骨多糖各剂量组,小鼠原发瘤抑制率与生理盐水组比较有显著性差异(P〈0.01);与生理盐水组比较,魟鱼软骨多糖各剂量组VEGF、MMP-9和VE-cadherin的蛋白表达水平显著降低(P〈0.01),魟鱼软骨多糖各剂量组VEGF和MMP-9基因表达显著降低(P〈0.01)。结论魟鱼软骨多糖可以明显抑制小鼠黑色素瘤原发瘤的生长,可能与其抑制肿瘤VEGF、MMP-9和VE-cadherin的蛋白表达和基因表达有关。且魟鱼软骨多糖的治疗作用有一定的剂量依赖性,且高剂量组改善最为理想。
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